АЛЛЕРГИИ: О ПЫЛЬЦЕ И ПЫЛИ
Несмотря на запоздалую весну, берёза, да и другие деревья пылят уже давно, а припозднившиеся холода и дожди только растянули страдания аллергиков во времени. Отчего страдают эти люди? В этой заметке я попытаюсь популярно рассказать о причинах возникновения поллинозов, а заодно коснусь и других аллергических эпидемий, охвативших индустриально развитые страны в последние 150 лет, - бронхиальной астмы, атопического дерматита и пищевой аллергии.
Итак, индустриально развитые страны в преамбуле я выделил не случайно. Дело в том, что перечисленные аллергии совершенно не актуальны в сообществах, которые мы считаем малоцивилизованными (в контексте нашей темы их принято характеризовать как pre-hygiene = догигиенические) (ссылки здесь и здесь). Невозможно отыскать сопливящего на пыльцу ребенка в африканских деревнях или астматика среди индейцев Южной Америки. Зато аллергические заболевания в полной мере поражают этих же людей при переселении в крупные города. Так что же не так с нашей цивилизацией?
Начну с аллергоэпидемии, которая возникла первой, - с поллиноза. Поллиноз или сенная лихорадка - это аллергическая реакция на пыльцу растений, которая выражается в форме риноконъюнктивита (иногда с астматическими реакциями) в период цветения тех или иных растений, т. е. в отличие от круглогодичной аллергии со схожей симптоматикой на кошек или домашнюю пыль, поллинозы характеризуются четкой сезонностью.
В наши дни поллинозы весьма обыденны, и даже не верится, что впервые человечество столкнулось с этой проблемой лишь во второй половине 19 века, когда сенную лихорадку (hay fever) описали англичанин Чарльз Блэкли и американец Моррил Вайман. Оба верно связали появление большого числа пациентов с симптомами сезонного насморка и зудящими слезящимися глазами (= риноконъюнктивит) с пыльцой. Тогда в Англии произошла сельскохозяйственная реформа, позволившая закупать много дешевой пшеницы из Одессы, так что собственные пашни туманного Альбиона пришли в запустение и на них массово процвёл занесенный из южных областей Европы плевел многолетний (Lolium perenne), который сами англичане назвали английским райграсом. Вскоре этот злак заполонил и поля в США, так что в 1946 году в Нью-Йорке была объявлена кампания по истреблению райграса из-за возникшей на него массовой аллергии. Плевел знаменит особо обильным пылением и именно этот вид растений ознаменовал эру поллинозов. Америка не долго оставалась в долгу и вскоре подарила Европе, а затем и всему миру жутко аллергенную амброзию (Ambrosia artemisiifolia). Ученые сделали вполне логичный вывод, что сенная лихорадка возникает на экзотичные растения, на которые особо чувствительные люди реагируют слезами, насморком и чиханьем.
Однако экзотами дело не ограничилось и вскоре жители городов засопливели и на родные берёзки и травки. Почему так произошло? Ответ очевиден: для этих людей экзотами становились уже и местные растения, в том смысле, что постоянный контакт с их пыльцой в течение года (как это бывает в деревнях, где пыльца сохраняется в составе домашней пыли многие месяцы) сокращался и накапливающаяся в период цветения в городском доме пыльца становилась для детского организма полной неожиданностью. В общем и целом феномен связан с изоляцией детей от природы, что особенно чревато в первые 5 лет жизни, когда иммунитет учится толерантности к неопасным антигенам.
На что возникают поллинозы?
В наше время среди жителей России (да и в Европе тоже) преобладает весенний поллиноз на березу. Реже отмечаются реакции на пыльцу клена, тополя, лещины (орешника), дуба, ясеня, сосны и другие деревья. В июле поллинозы вызывают злаки, а в августе аллергики реагируют на амброзию. Отчего-то в нашей стране распространён миф об аллергии на тополиный пух. Эту чушь я слышу не только от пациентов, но и от некоторых аллергологов. На самом деле аллергии на целлюлозу (тополиный пух - тот же хлопок) быть не может, поскольку все описанные аллергии возникают только на белки. Реагируют не на пух, а на белковые и гликопротеиновые аллергены в составе невидимой пыльцы цветущих в это же время злаковых трав.
Но и это не всё. Проблема не ограничивается изменением контакта городского ребенка с пыльцой, - в отличие от детей "догигиенической" (pre-hygiene) культуры, наши дети ограждаются и от множества других естественных субстанций, а это ведёт к тому, что особенно восприимчивые (что определяется генетически) воспринимают даже безобидные антигены как аллергены, т. е. реагируют на эти чужеродные белки аллергией. Улучшение санитарно-гигиенических условий жизни горожан привело к тому, что люди стали меньше сталкиваться с глистными инвазиями (особенно с аскаридами из-за меньшего контакта с почвой), с кишечными инфекциями из-за введенного в первой половине 20 века хлорирования воды, меньше стали ходить босиком и контактировать с почвенными бактериями, дети стали меньше соприкасаться со скотиной, собаками и кошками, при этом стали избыточно часто мыться, нарушая микрофлору и проницаемость кожи (ссылка). Разворачивающиеся на протяжении последних 150 лет факторы изоляции детей от доселе привычных антигенов можно перечислять часами. У развившегося в таких близких к стерильным условиях ребенка иммунитет не тренирован или, как говорят врачи, не толерантен и бурно реагирует даже на безобидные антигены - белки в составе фекалий пылевых клещей и тараканов, спор плесневых грибков, слюны кошек и собак. При умеренных концентрациях этих антигенов во вдыхаемом воздухе дело ограничивается тем же риноконъюнктивитом, а при массированном воздействии начинают реагировать и бронхи.
Бытовой клещ Dermatophagoides pteronyssinus рыщет по ковру в поисках перхоти.
Тенденция к возрастающей изоляции младенцев от природной среды с её антигенным разнообразием и одновременное накопление большого количества отдельных, не свойственных внешней среде, антигенов в квартирах, в которые начали массово переселяться жители "цивилизованных" стран, привело к развитию эпидемии бронхиальной астмы в 1970-х. Ведущую роль здесь сыграли пылевые клещи (Dermatophagoides sp.), чьи фекалии содержат ряд антигенов, в том числе остатки пищеварительных ферменты (антиген Der p 1), которые клещи используют для переваривания кератина кожи и которые способны "проедать" кожу и слизистые при массированном воздействии. Бытовая пыль на четверть состоит из слущённого эпителия кожи людей и домашних питомцев, а именно им питаются пылевые клещики. Уменьшение жилищ в объёме, плохая их продуваемость, захламление коврами и прочими пылесборниками, а также повсеместное отопление в холодные сезоны, создали благоприятнейшие условия для обитания клещей в городских квартирах. В некоторых странах (Финляндия, Швеция) ведущими аллергенами для развития бронхиальной астмы стала перхоть кошек и в меньшей степени собак, а в нищих сообществах (например, в черных районах США) эпидемии астмы нередко обусловлены выделениями тараканов, при этом важно учитывать, что в большинстве случаев эти астмы развиваются у детей, которые растут в домах без домашних животных и обилия тараканов, но которые, подрастая, сталкиваются с ними у соседей.
Ситуация усугубилась и тем, что дети стали гораздо больше времени проводить в помещениях - уже в конце 50-х появились детские телепередачи, начала нарастать родительская паранойя по поводу детских простуд (которые связывались почему-то со свежим воздухом), а в последние годы дети так плотно засели за компьютерные игры и прочие гаджеты, что и сами превратились в стационарные приставки к электронным устройствам. Это привело не только к более продолжительному вдыханию и втиранию в кожу пыли с клещевыми белками и другими домашними аллергенами, но и к другой важной проблеме - у малоподвижных детей лёгкие дышат недостаточно глубоко, что обусловливает предрасположенность к бронхоспазму и к так называемой неспецифической гиперреактивности бронхов из-за нарушения развития в них гладкой мускулатуры (ссылки здесь и здесь). Сегодняшние родители могут сильно удивиться, узнав, что до 1960-х в учебниках по педиатрии бронхиальная астма если и упоминалась, то как редкое заболевание, - так разительно изменилась ситуация всего за полвека!
Фекалии пылевых клещей содержат не только белки, вызывающие дыхательные аллергии, их более крупные аллергены с молекулярным весом порядка 100 кДа способны сенсибилизировать организм генетически предрасположенного ребенка через кожу, формируя атопические дерматиты (ссылка). Советская медицина разделяла экссудативный диатез у детей и экзему и нейродермит у взрослых, но относительно недавно мы начали читать зарубежную литературу и поняли, что это одно и то же заболевание на разных этапах его развития. Теперь эти нозологии сведены к атопическому дерматиту. Впрочем, некоторые отечественные педиатры до сих пор полагают, что диатез у детей - это какая-то особая кожная реакция и не знают о ключевой роли пылевых клещей в его патогенезе, перекладывая всю вину на неправильное питание ребёнка.
В 1990-х в США, а затем и в Европе заговорили о новой напасти - аллергии на арахис, сенсибилизация на который, как это теперь известно, развивается через руки (ссылка) - дети стали есть жаренные орехи руками, которые часто моют с мылом, что удаляет защитное кожное сало и повышает проницаемость кожи (ссылка). В последние годы заговорили и о других пищевых аллергиях, в частности к мясу, сенсибилизация на которое возникает после присасывания лесных клещей (ссылки здесь, здесь и здесь).
Если при поллинозах симптомы возникают сразу после вдыхания пыльцы, то реакции при бронхиальной астме, некоторых пищевых аллергиях и при атопических дерматитах (экземе) могут отсрочиваться или становиться хроническими, приобретая иммуновоспалительный характер даже при отсутствии запускающего аллергена.
Т. о. комбинация нарастающих санитарно-гигиенических мер и изоляции детей от естественной среды с её антигенным разнообразием стала причиной появления всех аллергоэпидемий.
Эти выводы подтверждаются и лабораторно: у детей и взрослых из "догигиенических" сообществ высок общий титр аллергических антител (total serum IgE), но при этом они имеют антитела IgE к множеству окружающих их антигенов (пылевым клещам, аскаридам, пыльце и т. д.), причем к каждому понемногу (в низких титрах). В «цивилизованных» сообществах наблюдается обратная картина - общий титр антител IgE невысок, тогда как специфические антитела к отдельным аллергенам наработаны в очень высоких титрах (ссылки здесь, здесь и здесь). Образно говоря, перемещение современного ребёнка из мультиантигенной среды в олигоантигенную само по себе не дает иммунитету "расфокусироваться" по множеству субстанций, так что он задействует весь свой арсенал против всего нескольких антигенов, которые к тому же часто представлены в городской среде в неестественно высоких концентрациях. А дальше дело усугубляется малоподвижностью и рядом других подспудных факторов жизни в цивилизации.
В ЧЁМ ЖЕ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ?
Аллергии обусловлены развитием гиперчувствительности I типа ( = немедленного типа). При этом сначала организм сенсибилизируется на антиген (чужеродный белок), вырабатывая на него специфические антитела (= иммуноглобулины) IgE. При повторном столкновении с тем же антигеном, который уже стал аллергеном, с ним реагируют наработанные антитела и развивается обильный выброс из тучных клеток и базофилов биоактивных веществ (медиаторов аллергии), основным из которых является гистамин. В принципе, в подобных ситуациях эти медиаторы призваны играть защитную роль - они вызывают сокращение бронхов, препятствуя дальнейшему вдыханию чужеродного белка-аллергена, а также увеличивают проницаемость капилляров, чтобы выделить больше слизи, а с нею высморкать и вычихать осевший на слизистых дыхательных путей чужеродный белок (а вдруг это инфекция?!). Однако беда в том, что при аллергии эта реакция избыточна и направлена на безобидную субстанцию. Если сенсибилизированный аллергик сталкивается с большим количеством аллергена, у него могут возникнуть жизнеугрожающие состояния, как то отёк Квинке на слизистой гортани (можно задохнуться) или анафилактический шок.
Это всё я описал очень упрощенно. Если хотите подробней и владеете английским, посмотрите это видео:
ЧТО ДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ У РЕБЕНКА НЕ РАЗВИЛАСЬ АЛЛЕРГИЯ?
Как я уже отметил, аллергии развиваются только у генетически предрасположенных к ним людей. Беда только в том, что таковых - четверть популяции. У большинства детей (80%) организм всё же выработает толерантность ( = десенсибилизируется) к аллергенам в подростковом возрасте и аллергия пройдет сама собой, но так повезёт не всем. Если новоиспеченные родители или их ближайшие родственники страдают описанными формами аллергии (или страдали ими в детстве), есть смысл сделать всё возможное, чтобы предотвратить развитие таких же реакций у ребенка. Если вы внимательно прочли пост, то должны уловить основной посыл: в первые 5 лет жизни ребенка важно знакомить с большим разнообразием естественных антигенов окружающей среды и одновременно с этим надо делать всё возможное, чтобы в квартире не скапливались аллергены, отсутствующие во внешней среде (особенно пылевые клещи):
- чаще проветривайте помещения
- не пользуйтесь пылесосами, а делайте влажные уборки
- постельное и нательное бельё малыша стирайте при температуре не менее 60°С
КАК ЛЕЧИТЬСЯ, КОГДА ПОЛЛИНОЗ УЖЕ РАЗВИЛСЯ?
О лечении всех аллергических заболеваний писать не стану, ограничусь аллергией на пыльцу.
Если аллергия уже возникла, приходится избегать контактов с аллергеном, но в случае поллиноза изолироваться от пыльцы очень непросто.
Важно помнить и о перекрестной аллергии, когда реакция развивается и на другие сходные по структуре аллергены в растительных продуктах питания. Например, при поллинозе на берёзу могут быть (могут и не быть) реакции в форме пищевой аллергии (чаще это синдром оральной аллергии) на сырые яблоки, груши, персики, сливы, киви, морковь, сельдерей, нежареные миндаль и фундук. При аллергии на пыльцу амброзии пациенты могут реагировать на дыню, огурцы, бананы, семена подсолнечника. Посоветуйтесь с врачом, чтобы определиться с целесообразными ограничениями по диете.
АП II поколения (лоратадин = Кларитин®, терфенадин = Терфед®, эбастин = Кестин®, цетиризин = Зиртек® = Цитрин® и др.) блокируют только гистаминовые рецепторы и не проникают в центральную нервную систему, однако по сути являются пролекарствами - активные лекарства из них образуются только в печени под действием цитохромов, а поскольку цитохромы в популяции очень вариабельны, превращение АП II поколения в активные метаболиты может существенно отличаться у разных людей, а от этого зависит сила лечебного эффекта.
АП III поколения (фексофенадин = Телфаст® = Аллегра®, дезлоратадин = Эриус® = Дезлоратадин-Тева®, левоцетиризин = Ксизал®) являются первично активными метаболитами, влияют не только на раннюю (гистаминозависимую), но и на позднюю (клеточную) фазу аллергической реакции, помогая устранить сопли, чиханье и заложенность носа, а также предотвращая астматическую реакцию при поллинозе.
Именно на этих лекарственных средствах в медицинских вузах разбирают явление тахифилаксии. Тахифилаксия - это способность организма реагировать на повторное введение лекарственного средства понижением восприимчивости вплоть до полного прекращения лечебного эффекта. Таким образом, если закапывать нос более 5 дней, сосуды перестают суживаться, и в итоге слизистая оболочка носа вновь отекает и начинает обильно продуцировать слизь. Что же делает сопливый обыватель при развитии у него тахифилаксии на капли? Как правило, начинает орошать нос чаще и обильнее. В итоге у него развивается так называемый медикаментозный ринит, а такую заложенность носа лечить приходится уже хирургически, чтобы разрушить подслизистые сосудистые сплетения носовых раковин и не дать им увеличиваться за счет кровенаполнения. Не всем, правда, диагноз медикаментозного ринита вовремя устанавливают, и такие больные нередко подолгу и совершенно безуспешно лечатся у аллергологов или ЛОР-врачей.
С гораздо меньшим риском можно использовать деконгестанты на основе фенилэфрина и псевдоэфедрина.
Итак, индустриально развитые страны в преамбуле я выделил не случайно. Дело в том, что перечисленные аллергии совершенно не актуальны в сообществах, которые мы считаем малоцивилизованными (в контексте нашей темы их принято характеризовать как pre-hygiene = догигиенические) (ссылки здесь и здесь). Невозможно отыскать сопливящего на пыльцу ребенка в африканских деревнях или астматика среди индейцев Южной Америки. Зато аллергические заболевания в полной мере поражают этих же людей при переселении в крупные города. Так что же не так с нашей цивилизацией?
Начну с аллергоэпидемии, которая возникла первой, - с поллиноза. Поллиноз или сенная лихорадка - это аллергическая реакция на пыльцу растений, которая выражается в форме риноконъюнктивита (иногда с астматическими реакциями) в период цветения тех или иных растений, т. е. в отличие от круглогодичной аллергии со схожей симптоматикой на кошек или домашнюю пыль, поллинозы характеризуются четкой сезонностью.
В наши дни поллинозы весьма обыденны, и даже не верится, что впервые человечество столкнулось с этой проблемой лишь во второй половине 19 века, когда сенную лихорадку (hay fever) описали англичанин Чарльз Блэкли и американец Моррил Вайман. Оба верно связали появление большого числа пациентов с симптомами сезонного насморка и зудящими слезящимися глазами (= риноконъюнктивит) с пыльцой. Тогда в Англии произошла сельскохозяйственная реформа, позволившая закупать много дешевой пшеницы из Одессы, так что собственные пашни туманного Альбиона пришли в запустение и на них массово процвёл занесенный из южных областей Европы плевел многолетний (Lolium perenne), который сами англичане назвали английским райграсом. Вскоре этот злак заполонил и поля в США, так что в 1946 году в Нью-Йорке была объявлена кампания по истреблению райграса из-за возникшей на него массовой аллергии. Плевел знаменит особо обильным пылением и именно этот вид растений ознаменовал эру поллинозов. Америка не долго оставалась в долгу и вскоре подарила Европе, а затем и всему миру жутко аллергенную амброзию (Ambrosia artemisiifolia). Ученые сделали вполне логичный вывод, что сенная лихорадка возникает на экзотичные растения, на которые особо чувствительные люди реагируют слезами, насморком и чиханьем.
Однако экзотами дело не ограничилось и вскоре жители городов засопливели и на родные берёзки и травки. Почему так произошло? Ответ очевиден: для этих людей экзотами становились уже и местные растения, в том смысле, что постоянный контакт с их пыльцой в течение года (как это бывает в деревнях, где пыльца сохраняется в составе домашней пыли многие месяцы) сокращался и накапливающаяся в период цветения в городском доме пыльца становилась для детского организма полной неожиданностью. В общем и целом феномен связан с изоляцией детей от природы, что особенно чревато в первые 5 лет жизни, когда иммунитет учится толерантности к неопасным антигенам.
На что возникают поллинозы?
В наше время среди жителей России (да и в Европе тоже) преобладает весенний поллиноз на березу. Реже отмечаются реакции на пыльцу клена, тополя, лещины (орешника), дуба, ясеня, сосны и другие деревья. В июле поллинозы вызывают злаки, а в августе аллергики реагируют на амброзию. Отчего-то в нашей стране распространён миф об аллергии на тополиный пух. Эту чушь я слышу не только от пациентов, но и от некоторых аллергологов. На самом деле аллергии на целлюлозу (тополиный пух - тот же хлопок) быть не может, поскольку все описанные аллергии возникают только на белки. Реагируют не на пух, а на белковые и гликопротеиновые аллергены в составе невидимой пыльцы цветущих в это же время злаковых трав.
Но и это не всё. Проблема не ограничивается изменением контакта городского ребенка с пыльцой, - в отличие от детей "догигиенической" (pre-hygiene) культуры, наши дети ограждаются и от множества других естественных субстанций, а это ведёт к тому, что особенно восприимчивые (что определяется генетически) воспринимают даже безобидные антигены как аллергены, т. е. реагируют на эти чужеродные белки аллергией. Улучшение санитарно-гигиенических условий жизни горожан привело к тому, что люди стали меньше сталкиваться с глистными инвазиями (особенно с аскаридами из-за меньшего контакта с почвой), с кишечными инфекциями из-за введенного в первой половине 20 века хлорирования воды, меньше стали ходить босиком и контактировать с почвенными бактериями, дети стали меньше соприкасаться со скотиной, собаками и кошками, при этом стали избыточно часто мыться, нарушая микрофлору и проницаемость кожи (ссылка). Разворачивающиеся на протяжении последних 150 лет факторы изоляции детей от доселе привычных антигенов можно перечислять часами. У развившегося в таких близких к стерильным условиях ребенка иммунитет не тренирован или, как говорят врачи, не толерантен и бурно реагирует даже на безобидные антигены - белки в составе фекалий пылевых клещей и тараканов, спор плесневых грибков, слюны кошек и собак. При умеренных концентрациях этих антигенов во вдыхаемом воздухе дело ограничивается тем же риноконъюнктивитом, а при массированном воздействии начинают реагировать и бронхи.
Бытовой клещ Dermatophagoides pteronyssinus рыщет по ковру в поисках перхоти.
Тенденция к возрастающей изоляции младенцев от природной среды с её антигенным разнообразием и одновременное накопление большого количества отдельных, не свойственных внешней среде, антигенов в квартирах, в которые начали массово переселяться жители "цивилизованных" стран, привело к развитию эпидемии бронхиальной астмы в 1970-х. Ведущую роль здесь сыграли пылевые клещи (Dermatophagoides sp.), чьи фекалии содержат ряд антигенов, в том числе остатки пищеварительных ферменты (антиген Der p 1), которые клещи используют для переваривания кератина кожи и которые способны "проедать" кожу и слизистые при массированном воздействии. Бытовая пыль на четверть состоит из слущённого эпителия кожи людей и домашних питомцев, а именно им питаются пылевые клещики. Уменьшение жилищ в объёме, плохая их продуваемость, захламление коврами и прочими пылесборниками, а также повсеместное отопление в холодные сезоны, создали благоприятнейшие условия для обитания клещей в городских квартирах. В некоторых странах (Финляндия, Швеция) ведущими аллергенами для развития бронхиальной астмы стала перхоть кошек и в меньшей степени собак, а в нищих сообществах (например, в черных районах США) эпидемии астмы нередко обусловлены выделениями тараканов, при этом важно учитывать, что в большинстве случаев эти астмы развиваются у детей, которые растут в домах без домашних животных и обилия тараканов, но которые, подрастая, сталкиваются с ними у соседей.
Ситуация усугубилась и тем, что дети стали гораздо больше времени проводить в помещениях - уже в конце 50-х появились детские телепередачи, начала нарастать родительская паранойя по поводу детских простуд (которые связывались почему-то со свежим воздухом), а в последние годы дети так плотно засели за компьютерные игры и прочие гаджеты, что и сами превратились в стационарные приставки к электронным устройствам. Это привело не только к более продолжительному вдыханию и втиранию в кожу пыли с клещевыми белками и другими домашними аллергенами, но и к другой важной проблеме - у малоподвижных детей лёгкие дышат недостаточно глубоко, что обусловливает предрасположенность к бронхоспазму и к так называемой неспецифической гиперреактивности бронхов из-за нарушения развития в них гладкой мускулатуры (ссылки здесь и здесь). Сегодняшние родители могут сильно удивиться, узнав, что до 1960-х в учебниках по педиатрии бронхиальная астма если и упоминалась, то как редкое заболевание, - так разительно изменилась ситуация всего за полвека!
Фекалии пылевых клещей содержат не только белки, вызывающие дыхательные аллергии, их более крупные аллергены с молекулярным весом порядка 100 кДа способны сенсибилизировать организм генетически предрасположенного ребенка через кожу, формируя атопические дерматиты (ссылка). Советская медицина разделяла экссудативный диатез у детей и экзему и нейродермит у взрослых, но относительно недавно мы начали читать зарубежную литературу и поняли, что это одно и то же заболевание на разных этапах его развития. Теперь эти нозологии сведены к атопическому дерматиту. Впрочем, некоторые отечественные педиатры до сих пор полагают, что диатез у детей - это какая-то особая кожная реакция и не знают о ключевой роли пылевых клещей в его патогенезе, перекладывая всю вину на неправильное питание ребёнка.
В 1990-х в США, а затем и в Европе заговорили о новой напасти - аллергии на арахис, сенсибилизация на который, как это теперь известно, развивается через руки (ссылка) - дети стали есть жаренные орехи руками, которые часто моют с мылом, что удаляет защитное кожное сало и повышает проницаемость кожи (ссылка). В последние годы заговорили и о других пищевых аллергиях, в частности к мясу, сенсибилизация на которое возникает после присасывания лесных клещей (ссылки здесь, здесь и здесь).
Если при поллинозах симптомы возникают сразу после вдыхания пыльцы, то реакции при бронхиальной астме, некоторых пищевых аллергиях и при атопических дерматитах (экземе) могут отсрочиваться или становиться хроническими, приобретая иммуновоспалительный характер даже при отсутствии запускающего аллергена.
Т. о. комбинация нарастающих санитарно-гигиенических мер и изоляции детей от естественной среды с её антигенным разнообразием стала причиной появления всех аллергоэпидемий.
Эти выводы подтверждаются и лабораторно: у детей и взрослых из "догигиенических" сообществ высок общий титр аллергических антител (total serum IgE), но при этом они имеют антитела IgE к множеству окружающих их антигенов (пылевым клещам, аскаридам, пыльце и т. д.), причем к каждому понемногу (в низких титрах). В «цивилизованных» сообществах наблюдается обратная картина - общий титр антител IgE невысок, тогда как специфические антитела к отдельным аллергенам наработаны в очень высоких титрах (ссылки здесь, здесь и здесь). Образно говоря, перемещение современного ребёнка из мультиантигенной среды в олигоантигенную само по себе не дает иммунитету "расфокусироваться" по множеству субстанций, так что он задействует весь свой арсенал против всего нескольких антигенов, которые к тому же часто представлены в городской среде в неестественно высоких концентрациях. А дальше дело усугубляется малоподвижностью и рядом других подспудных факторов жизни в цивилизации.
В ЧЁМ ЖЕ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ?
Аллергии обусловлены развитием гиперчувствительности I типа ( = немедленного типа). При этом сначала организм сенсибилизируется на антиген (чужеродный белок), вырабатывая на него специфические антитела (= иммуноглобулины) IgE. При повторном столкновении с тем же антигеном, который уже стал аллергеном, с ним реагируют наработанные антитела и развивается обильный выброс из тучных клеток и базофилов биоактивных веществ (медиаторов аллергии), основным из которых является гистамин. В принципе, в подобных ситуациях эти медиаторы призваны играть защитную роль - они вызывают сокращение бронхов, препятствуя дальнейшему вдыханию чужеродного белка-аллергена, а также увеличивают проницаемость капилляров, чтобы выделить больше слизи, а с нею высморкать и вычихать осевший на слизистых дыхательных путей чужеродный белок (а вдруг это инфекция?!). Однако беда в том, что при аллергии эта реакция избыточна и направлена на безобидную субстанцию. Если сенсибилизированный аллергик сталкивается с большим количеством аллергена, у него могут возникнуть жизнеугрожающие состояния, как то отёк Квинке на слизистой гортани (можно задохнуться) или анафилактический шок.
Это всё я описал очень упрощенно. Если хотите подробней и владеете английским, посмотрите это видео:
Click to viewЧТО ДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ У РЕБЕНКА НЕ РАЗВИЛАСЬ АЛЛЕРГИЯ?
Как я уже отметил, аллергии развиваются только у генетически предрасположенных к ним людей. Беда только в том, что таковых - четверть популяции. У большинства детей (80%) организм всё же выработает толерантность ( = десенсибилизируется) к аллергенам в подростковом возрасте и аллергия пройдет сама собой, но так повезёт не всем. Если новоиспеченные родители или их ближайшие родственники страдают описанными формами аллергии (или страдали ими в детстве), есть смысл сделать всё возможное, чтобы предотвратить развитие таких же реакций у ребенка. Если вы внимательно прочли пост, то должны уловить основной посыл: в первые 5 лет жизни ребенка важно знакомить с большим разнообразием естественных антигенов окружающей среды и одновременно с этим надо делать всё возможное, чтобы в квартире не скапливались аллергены, отсутствующие во внешней среде (особенно пылевые клещи):
- Избавляйтесь от домашней пыли
- чаще проветривайте помещения
- не пользуйтесь пылесосами, а делайте влажные уборки
- постельное и нательное бельё малыша стирайте при температуре не менее 60°С
- Приучайте ребенка чаще ходить босиком в доме, а в теплые дни и на природе. Заведите комнатные растения и привлекайте детей к уходу за ними для контакта рук с почвой.
- Обязательно ежедневно гуляйте с малышом, желательно вблизи скверов/парков/лесов, там, где есть растения - потенциальные виновники поллинозов.
- Подрастающий ребёнок должен как можно больше времени проводить на улице, активно при этом двигаясь. Постарайтесь, чтобы малыш не подсел на телевизор или смартфон.
- Боритесь со своей родительской паранойей по поводу питания малыша - избегание определенных продуктов без прямых противопоказаний может привести к тому, что именно на них возникнет аллергия. Поменьше ведитесь на рекламу со словом "гипоаллергенный".
- Не приучайте ребенка мыть руки с мылом без необходимости (явного загрязнения).
- Не изолируйте ребенка от сверстников, особенно если у него нет старших братьев и сестёр.
КАК ЛЕЧИТЬСЯ, КОГДА ПОЛЛИНОЗ УЖЕ РАЗВИЛСЯ?
О лечении всех аллергических заболеваний писать не стану, ограничусь аллергией на пыльцу.
Если аллергия уже возникла, приходится избегать контактов с аллергеном, но в случае поллиноза изолироваться от пыльцы очень непросто.
Важно помнить и о перекрестной аллергии, когда реакция развивается и на другие сходные по структуре аллергены в растительных продуктах питания. Например, при поллинозе на берёзу могут быть (могут и не быть) реакции в форме пищевой аллергии (чаще это синдром оральной аллергии) на сырые яблоки, груши, персики, сливы, киви, морковь, сельдерей, нежареные миндаль и фундук. При аллергии на пыльцу амброзии пациенты могут реагировать на дыню, огурцы, бананы, семена подсолнечника. Посоветуйтесь с врачом, чтобы определиться с целесообразными ограничениями по диете.
- Самым эффективным методом лечения является АСИТ = антигенспецифическая иммунотерапия. Суть лечения заключается в постепенной десенсибилизации организма путем введения в него (подкожно или под язык) аллергена в нарастающих дозировках. С помощью АСИТ от аллергии можно избавиться раз и навсегда. Рекомендую препараты западного производства. Лечиться надо курсами (начиная с ноября-декабря) в течение 3-5 лет. Подробнее здесь, здесь и здесь.
- В сезон цветения многие люди прибегают к промыванию носа солевым раствором. Выпускаются промышленные комплексы, в состав которых входят не только растворы или порошки для их приготовления, но и специальные удобные устройства (Аква Марис®, Аквалор®, Хьюмер® и др.). Лучше покупать прыскалки для непрерывного орошения. Из подручных средств для самостоятельного промывания можно использовать чайничек с узким носиком, спринцовку, поршень от шприца или просто зашмыгивать из ладошки. Приготовить физраствор для промывания легко: 1 чайная ложка с горкой (10 граммов) очищенной поваренной соли на литр чистой кипяченой воды комнатной температуры.
- Антигистаминные препараты
АП II поколения (лоратадин = Кларитин®, терфенадин = Терфед®, эбастин = Кестин®, цетиризин = Зиртек® = Цитрин® и др.) блокируют только гистаминовые рецепторы и не проникают в центральную нервную систему, однако по сути являются пролекарствами - активные лекарства из них образуются только в печени под действием цитохромов, а поскольку цитохромы в популяции очень вариабельны, превращение АП II поколения в активные метаболиты может существенно отличаться у разных людей, а от этого зависит сила лечебного эффекта.
АП III поколения (фексофенадин = Телфаст® = Аллегра®, дезлоратадин = Эриус® = Дезлоратадин-Тева®, левоцетиризин = Ксизал®) являются первично активными метаболитами, влияют не только на раннюю (гистаминозависимую), но и на позднюю (клеточную) фазу аллергической реакции, помогая устранить сопли, чиханье и заложенность носа, а также предотвращая астматическую реакцию при поллинозе.
- Назальные кортикостероиды (глюкокортикоиды)
- Альфа-адреномиметики (деконгестанты)
Именно на этих лекарственных средствах в медицинских вузах разбирают явление тахифилаксии. Тахифилаксия - это способность организма реагировать на повторное введение лекарственного средства понижением восприимчивости вплоть до полного прекращения лечебного эффекта. Таким образом, если закапывать нос более 5 дней, сосуды перестают суживаться, и в итоге слизистая оболочка носа вновь отекает и начинает обильно продуцировать слизь. Что же делает сопливый обыватель при развитии у него тахифилаксии на капли? Как правило, начинает орошать нос чаще и обильнее. В итоге у него развивается так называемый медикаментозный ринит, а такую заложенность носа лечить приходится уже хирургически, чтобы разрушить подслизистые сосудистые сплетения носовых раковин и не дать им увеличиваться за счет кровенаполнения. Не всем, правда, диагноз медикаментозного ринита вовремя устанавливают, и такие больные нередко подолгу и совершенно безуспешно лечатся у аллергологов или ЛОР-врачей.
С гораздо меньшим риском можно использовать деконгестанты на основе фенилэфрина и псевдоэфедрина.
- Кромоны (стабилизаторы мембран тучных клеток)
- Антилейкотриеновые средства
- М-холинолитики