ПОЧЕМУ НЕГРЫ ЧЕРНЫЕ (Часть 2)
(Окончание, смотри [1] )
Но как же неоламаркистам удалось правильно ответить на основные эволюционные вопросы в первой половине XX века, не имея сегодняшних опытных данных? Восстанавливать ход мыслей Сталина, Мичурина и Лысенко я не решаюсь, поэтому сформулирую главное сомнение, одолевавшее меня самого с самой школы. Это сомнение следующее: если бы изменчивость не была направленной согласно требованиям среды, то эволюция шла бы гораздо медленнее и не смогла бы породить такое богатое разнообразие видов, столь тонко приспособленных к условиям внешней среды. Для иллюстрации последней мысли приведу самый наглядный, как мне кажется, пример - эволюцию человека, а вернее, тот ее этап, за который произошло разделение человечества на расы. Далее попытаюсь частично изложить одно из сомнений, которое привело меня самого к неоламаркизму (сделало стихийным лысенковцем), и проиллюстрировать взгляд современной генетики на возможность приспособительной изменчивости цитатами М.Д. Голубовского.
По современным научно-популярным данным, разделение человечества на расы произошло где-то между 50000 и 10000 гг. до н.э.4, т.е. менее чем за 40 тысяч лет, за одну-две тысячи поколений, когда разные группы племен жили изолированно друг от друга в разных климатических условиях. За это время у каждой из групп выработались специфические признаки, отвечающие наилучшему приспособлению к условиям внешней среды. Так, часто говорят, что высокая пигментация кожи и курчавые волосы у африканской расы способствуют защите от «жаркого южного солнца», прямой узкий нос европеоидной расы способствует большему прогреванию вдыхаемого холодного воздуха перед попаданием в легкие (у некоторых пустынных народов узкий нос способствует увлажнению вдыхаемого воздуха), светлая кожа европейцев менее уязвима холодом и способствует выработке витамина D, в котором на Севере ощущается недостаток, и т.д. Еще говорят, что узкая прорезь глаз монголоидной расы предохраняет от попадания в глаза песка и пыли при пустынных бурях, но неочевидно, что монголоидная раса сложилась именно в пустыне. Сегодняшние научно-популярные источники поговаривают, что первый человек был черным, но для простоты изложения будем считать, что до разделения человечество обладало средними для рас признаками, т.е. шли как процессы почернения, так и процессы побеления. Последнее тоже вполне возможно: ведь сначала человек вышел из лесов в саванну (а перед этим сбросил шерсть) и под дополнительным воздействием солнца стал еще темнее, а позднее те группы, что отправились на север, - посветлели.
Как произошло превращение «бесцветного» населения Африки в нынешних негров? Согласно неодарвинистам, все начиналось со случайных мутаций: у части новорожденных появились отклонения в признаках. Но эти признаки не были в целом направлены в сторону почернения: только часть мутировавших новорожденных была более черной, другая - более светлой, еще какая-то более зеленой, фиолетовой и т.д. (как гоблины в мультиках про мишек гамми). Остальные мутации касались прочих признаков: у кого-то вырастали крылья, у других - жабры, у третьих - зигзагообразные волосы, у четвертых - курчавые. Так вот, более черные и с курчавыми волосами перегревались на солнышке меньше остальных, отчего лучше выживали и оставляли больше потомства. В конце концов все носители генов зеленой кожи и зигзагообразных волос, вместе с «бесцветным» «предрасовым человеком» повымирали, оставив Африку на попечение образовавшимся неграм. Аналогичным образом происходило «побеление» тех людей, что ушли на север, утоньшение их носа и т.д.: преимущество в естественном отборе получали бледнокожие, которые меньше мерзли, они и вытеснили всех остальных.
Похожий случай естественного отбора среди бабочек (березовой пяденицы) описан в учебниках по биологии. За каких-то 100 лет - с 1850 по 1950 гг. - прежде редкая черная березовая пяденица почти вытеснила серую из-за того, что в условиях промышленного загрязнения гибли серые лишайники, покрывавшие деревья, и птицам стало заметно легче ловить серых бабочек, которые до того были незаметны на сером фоне. А черная березовая пяденица как раз и стала незаметной на фоне почерневших стволов и получила преимущество в естественном отборе.
На первый взгляд, неодарвинистская теория кажется стройной и логичной, но стоит только ввести в рассмотрение основной элемент морганизма - гены, как вся гипотеза (в приложении к людям) начинает вызывать серьёзные сомнения. Следуя классическим генетикам, будем называть генами определенные участки хромосом, влияющие на развитие тех или иных признаков.
Вот как объясняет разницу в «коде ДНК» между расами Британская энциклопедия: «Два или более гена могут оказывать сходный или кумулятивный эффект на определенные черты. Так, у людей разница в цвете кожи между т.н. «белыми» и «черными» обязана нескольким (возможно, четырем или более) взаимодействующим парам генов, каждый из которых повышает или понижает пигментацию на относительно небольшую величину». Осторожность англичан объясняется, видимо, тем, что простого внятного ответа на вопрос о хромосомной разнице африканцев и европейцев нет, но из слова «кумулятивный» можно заключить, что у африканца, по сравнению с европейцем, несколько, с десяток-другой дополнительных «почернительных генов», каждый из которых задает незначительную дополнительную пигментацию (слегка увеличивает выработку меланина), а вместе, когда этих генов много, они и дают негритянский генотип. (Ещё, насколько можно судить из текста, существуют гены, снижающие пигментацию, но мы про них забудем.) Почему дополнительных генов «с десяток-другой» - потому что много промежуточных форм пигментации у других народов. Следовательно, раз степень потемнения по сравнению с европейцем определяется тем, сколько дополнительных «почернительных генов» содержится в хромосомах, а степеней много, то и разница между европейцем и африканцем - с десяток-другой генов, не меньше.
Итак, выстраиваем логику неодарвинистов. По мере предположительного почернения африканцев (побеления европейцев) происходили случайные мутации, при которых добавлялся (убирался) лишний ген черноты. Сразу два-три добавиться (убраться) не могли: вероятность такой мутации практически нулевая. После того, как у одного индивидуума произошла нужная мутация, в дело вступил естественный отбор, в ходе которого мутация распространилась по всей популяции. Мы видели, что даже у бабочек на это ушло 100 лет (не менее ста поколений). Но бабочки более плодовиты, чем люди, поэтому черные бабочки размножались быстрее, чем более черные (более белые) мутировавшие люди. С другой стороны, серых бабочек намного больше съедали (у нас поколения европейцев живут, не умирая, в тропиках, а съели только Кука). Словом, естественный отбор среди людей действовал намного медленней, чем у бабочек. (Я вообще думаю, что люди - не бабочки, у них и естественный отбор внутри популяции не работает просто так, как природный фактор, только между популяциями. Даже если бы и работал, как бы он смог отобрать нужную мутацию, если разница пигментации при одном дополнительном гене минимальна?) Но пусть даже всего за 100 поколений отбор сделал свое дело. Тут настала очередь новой «почернительной» мутации (а чаще они происходить не могли бы, потому что, как написано в статье М.Д. Голубовского, «мутации, согласно классической генетике, возникают случайно у отдельных особей и с малой частотой - примерно 106 на ген за поколение»), затем - очередь новых 100 поколений естественного отбора и т.п. Словом, на то, чтобы добавить (убрать) десяток «почернительных» генов, исходя из нашего предположения о случайных мутациях, нужно 100х10=1000 поколений - примерно столько, сколько отпущено историей, но слишком уж «впритык». А ведь мы заведомо на порядок завысили скорость работы естественного отбора.
В общем получается, что если мы предполагаем более мелкие мутационные скачки - постепенное почернение африканского населения и постепенное побеление европейского, то естественному отбору потребовалось бы слишком много поколений, чтобы отобрать результаты таких мутаций; при самых мелких скачках один дополнительный ген почти не играл бы роли в отборе. Если же, в целях упростить работу естественному отбору, предполагать более крупные скачки (или, скажем, снижать предполагаемую численность популяции), то вероятность скачков становится настолько мала, что возникали бы они (в среднем по скачкам) совсем редко. Уйдет много-много поколений, прежде чем появится нужный мутант. И так, и так не укладываемся в отведенные эволюцией рамки. (Я не рассматриваю здесь ту возможность, что изменение расы возникло в результате всего одной большой скачкообразной мутации у одного индивида, потому что возможность рождения ребенка одной расы у родителей другой уже рассмотрена во множестве анекдотов5.) Словом, повторимся: тот факт, что разница в пигментации между расами определяется не одним «мутировавшим геном», а сразу многими, требует многоступенчатой эволюции рас, для чего 1000 поколений совершенно недостаточно.
* * *
Мы здесь рассмотрели только самое простое отличие рас - кумулятивное, по пигментации кожи, которая определяется количеством генов одного-двух типов. А как же быть с узким носом европеоидов и пустынных арабов? Морганисты наверняка скажут, что это «мультигенный признак», определяемый не двумя, не тремя, а доброй сотней или тысячей генов. (Это они так отбрехиваются, когда не могут доказать, что какой-то признак задан кодом ДНК.) Какова вероятность того, что одновременно тысяча заранее заданных генов мутируют, да еще и в нужную сторону? Это как если вы разбрасываете тысячу костей по сотне тысяч ящичков и считаете вероятность того, что кости попадут в тысячу заранее заданных ящичков, да еще и выпадут нужной стороной!
Словом, самая грубая прикидка того, как проходила эволюция человека, заставляет засомневаться в неодарвинистской концепции случайных мутаций, направление которых не зависит от внешней среды. Значит, изменение наследственности носило направленный, приспособительный характер сразу у многих людей. (Хотя, наряду с направленной изменчивостью, случайные мутации тоже имели место.)
А вот каков результат более аккуратного подсчета мутаций (с применением так любимой морганистами теории вероятностей) в опытах Б. Холла, описанных в статье М.Д. Голубовского «Неканонические наследственные изменения»:
«Холл... поместил бактерии на среду, лишенную триптофана. Выжить могли только особи, у которых реверсии возникали одновременно в двух триптофановых генах. Частота появления таких особей была в 100 млн. раз выше, чем ожидалось при простом вероятностном совпадении мутаций в двух генах. (Выделено мной. - М.К.) Холл предпочел называть этот феномен «адаптивные мутации» и впоследствии показал, что они возникают и у дрожжей, т.е. у эвкариот».
В сто миллионов раз выше - это когда признак определяется только двумя генами. А как же с прямым носом европеоидов, узкими глазами монголоидов или, скажем, утолщенной подошвой на стопе всех людей? Сколькими генами определяются эти признаки? Сотней? Тысячей? Сотней тысяч?6 Кстати, а доказано ли, что эти три признака определяются только различием в генах (участ-ках хромосом)?
Следовательно, изменчивость популяций при изменении внешней среды носит массовый, упорядоченный, приспособительный характер. Однако, из подобных рассмотрений ничего нельзя сказать о конкретном механизме адаптивной изменчивости. В развитие темы о причинах почернения африканцев и побеления европейцев я процитирую из статьи «Неканонические наследственные изменения» М.Д. Голубовского (всюду далее курсивом - тоже его цитаты). Отрывки, конечно, сложноваты, но в них важно понять главный результат эксперимента, не зацикливаясь на терминологии.
«В теории эволюции и в генетике всегда обсуждался вопрос о связи наследственных изменений с направлением отбора. Согласно дарвиновским и постдарвиновским представлениям, наследственные изменения происходят в разных направлениях и лишь затем подхватываются отбором.
…Открытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить.
…Публикации Кэйрнса и Холла немедленно вызвали бурную дискуссию. Итогом ее первого раунда стало выступление одного из ведущих исследователей в области подвижной генетики Дж. Шапиро. Он кратко обсудил две основные идеи. Во-первых, клетка содержит биохимические комплексы, или системы «естественной генетической инженерии», которые способны реконструировать геном. Активность этих комплексов, как и любая клеточная функция, может резко меняться в зависимости от физиологии клетки. Во-вторых, частота возникновения наследственных изменений всегда оценивается не для одной клетки, а для клеточной популяции, в которой клетки могут обмениваться между собой наследственной информацией. Кроме того, межклеточный горизонтальный перенос с помощью вирусов или передачи сегментов ДНК усиливается в стрессовых условиях. Как считает Шапиро, эти два механизма объясняют феномен адаптивных мутаций и возвращают его в русло обычной молекулярной генетики. Каковы же, на его взгляд, итоги дискуссии? «Мы нашли там генетического инженера с впечатляющим набором замысловатых молекулярных инструментов для реорганизации ДНК-молекулы»».
Как они загорели
А в Африке, а в Африке,
На черной Лимпопо...
К.И. Чуковский
Теперь вернемся к нашим неграм и попытаемся на основе информации Голубовского построить гипотезу о том, как произошло их дополнительное почернение (соответственно, побеление европейцев). Как мы только что увидели, в тех случаях, когда степень проявления признака зависит от количества однотипных генов, для сидящего в клетке «генетического инженера» не составляет труда увеличить или сократить количество этих генов, если это необходимо. Но ведь именно эти изменения и произошли в ходе почернения африканцев и побеления европейцев, правда, уже в многоклеточном организме! Начнем с Африки. По всей видимости, солнышко в ту эпоху стало припекать больше обычного, да и кондиционеров в тростниковых хижинах (или, там, пещерах) не было. Мы знаем, что пигментация кожи у человека непостоянна и увеличивается, если много загорать на солнце. А тогдашним африканцам приходилось загорать очень много. Эпителиальные клетки, ответственные за выработку меланина, попав в стрессовое состояние (еще бы - столько работы!) занялись интенсивным генетическим поиском: не делясь, они перестраивали свой геном так, чтобы новая организация помогала им выжить или увеличить выработку меланина. Перестраивая свой геном, клетки увеличивали число локусов с генами, повышающими выработку меланина: «автономная репликация (отдельных участков ДНК. - М.К.) приводит к умножению числа отдельных сегментов и имеет как правило адаптивный характер». Так некоторые эпителиальные клетки становились более негритянскими. Но «частота возникновения наследственных изменений всегда оценивается не для одной клетки, а для клеточной популяции, в которой клетки могут обмениваться между собой наследственной информацией. Кроме того, межклеточный горизонтальный перенос с помощью вирусов или передачи сегментов ДНК усиливается в стрессовых условиях». С учетом того, что почернение африканцев шло добрую тысячу поколений, этого времени вполне достаточно, чтобы во многих случаях измененные эпителиальные клетки поделились новой генетической информацией с половыми клетками. И дети уже рождались более темными. То есть мы, похоже, имеем дело не просто с наследованием приобретенного признака, а с наследованием приобретенного соматического изменения (приобретенного, в данном случае, в эпителиальных клетках). Лысенко до такого смелого предположения, видимо, не доходил.7
Аналогично могло произойти побеление европейцев: столетия бездействия и ненужности «почернительных генов» привели к тому, что эти гены перестали воспроизводиться в новых поколениях (сократить лишние гены для нашего «генетического инженера» - тоже «раз плюнуть»).
К сожалению, статьи Голубовского касаются только приспособительных генетических изменений на клеточном уровне. Начав изучать клетку как систему, генетики поняли, что клетка способна к адаптивным «мутациям». Но ведь многоклеточный организм тоже система, связанная воедино нервной системой, ферментативной, кровоснабжением... Может, и он способен задавать наследственность согласно требованиям среды? Скорее всего, прямой нос, узкие глаза и толстую подошву не удастся объяснить на клеточном уровне (эти признаки определились не генетическими изменениями в отдельных клетках, а изменениями в характере одновременного согласованного развития многих клеток) - придется понять, как весь организм дает команду на появление соответствующего признака в потомстве.
Пророк в своем отечестве
Да здравствует милая Африка!
К.И. Чуковский
Собственно, вот и все, что можно было бы сказать о принципиальной правоте Лысенко в главном спорном вопросе. Повторюсь: у кого была незашоренная голова, те могли сделать выводы о приспособительной изменчивости без Лысенко и Голубовского - мы видели это из цитаты Сталина. Меня удивляет другое. Читая Голубовского, я заметил, что Лысенко был прав еще и во многих смежных вопросах, настолько совпадают с современными данными реплики мичуринцев на сессии ВАСХНИЛ. Вот, например, они говорили, что надо не просто воздействовать на организм измененными условиями среды, а правильно подобрать момент воздействия в ходе развития - только тогда изменится генотип. Они говорили, что не всякое наследование подчиняется законам Менделя, что не только через хромосомы передается наследственность. И снова читаем у Голубовского: «Светлов провел в 60-е годы простые и ясные опыты на дрозофиле и мышах. Он убедительно показал, что возможно стойкое неменделевское наследование свойств цитоплазмы, а модификации в выраженности мутантных признаков, возникшие после кратковременного внешнего воздействия в критический период развития организма, тоже передаются в ряду поколений».
Или вот еще. Лысенко предполагал, что, вопреки формальной генетике, наследование признаков от отца и матери - не одно и то же. И вот: «По существу, Светлов установил явление, впоследствии получившее название «геномный импринтинг» - различие в выраженности гена в зависимости от того, пришел ли он к потомству от матери или от отца. Работы эти, увы, остались недооцененными». Далее, Лысенко доказывал существование наследственных свойств вне ДНК - и вот читаем у Голубовского о «наследственных вариациях в характере генной активности, не связанных с изменениями в тексте ДНК и носящих массовый, направленный и обратимый характер».
И еще одна хорошая цитата: «Реорганизация генома - один из основных биологических процессов. Природные генноинженерные системы регулируются системами с обратной связью. До поры до времени они пребывают в неактивном состоянии, но в ключевые периоды или во время стресса приводятся в действие».
* * *
Это привело меня к такой мысли. Советские морганисты и их союзники привыкли считать, что формальная генетика - это наука, а мичуринская биология - шарлатанство. Но ведь наука служит познанию истины, а мы видели, что полвека назад истина по конкретным спорным вопросам была найдена именно в рамках мичуринской биологии, а не морганизма. И тем не менее, мичуринской генетике отказывают в праве называться наукой, заявляют, что только методами молекулярной биологии можно проводить генетические исследования. Но если Лысенко на 50 лет раньше вашего получал в генетике истинные результаты, не имея сегодняшней экспериментальной базы, то, может быть, было что-то очень глубокое и исключительно научное в его методе, недоступное морганистам?
Вот посмотрите. Современная психиатрия продвинулась достаточно далеко в лечении многих заболеваний (кроме, конечно, хронического антисоветского диссидентства - тут без лоботомии не обойтись). Потребовалось ли психиатрии для этого изучать движение каждого отдельного электрончика в центральной нервной системе? Да нет, психиатрия, в общем, изучает организм на другом уровне (хотя и замеряет электромагнитные колебания). Не спускаясь до уровня электронов, психиатры поняли в человеке очень многое, и никто не зовет их шарлатанами. Так почему же попытку изучения наследственности на том же высоком уровне назвали шарлатанством?8 Откуда этот запрет на другие подходы? Ведь советское руководство и Лысенко не ставили задачу покончить с молекулярной биологией, организуя сессию ВАСХНИЛ (молекулярная биология понесла потери как агрессивная сражающаяся сторона, а не как невинная жертва: морганистов пришлось придавить, потому что были больно крикливы).
Далее. На чем основаны методы психиатрии? Она переставляет отдельные молекулы в головном мозге? Да нет, психиатрия лечит на другом уровне, использует саму природу человека, чтобы справиться с недугом. Природа выработала за время эволюции сложнейшие механизмы саморегуляции, и психиатрия, пока неспособная осуществлять прямую перестройку мозгового устройства или мозговой деятельности, доверяет это дело природе, пусть даже до сих пор не знает всех звеньев саморегуляции в ней. Но если природа смогла выработать механизмы саморегуляции умственной деятельности, да и всей жизни организма, откуда это абсурдное мнение, что не может быть механизмов саморегуляции наследственности - части природы, части жизни? Раз уж мы неспособны были в 40-х годах понять в точности, как устроены эти механизмы, то почему нельзя было тогда просто использовать эти механизмы, основываясь на доказанных фактах приспособительной изменчивости и наследования приобретенных признаков?
Поразительно, что все наши «борцы с советским тоталитаризмом», участвовавшие в биологической дискуссии, сами больше других проявили тоталитаризм и догматизм мышления, когда надо было оценить альтернативное научное направление. Еще поразительней, что многие современные ученые, по определению обязанные уметь разделять разные стороны явлений, продолжают утверждать, что Лысенко - шарлатан, потому что якобы гноил оппонентов. Но даже если он действительно притеснял оппонентов, а его сторонники неаккуратно проводили некоторые опыты, из этого не следует, что Лысенко был шарлатаном. Напротив, из того, что он оказался прав по сути спорных вопросов, следует, что он был великим ученым и понимал биологию лучше своих противников. Но и этот вывод по сей день непосилен для многих интеллигентов. И, вопреки очевидным фактам, они не желают исключать из антилысенковской ругани обвинения в шарлатанстве. Ну куда это годится?
М. КУДРЯВЦЕВ
1 Ю.Н. Вавилов. «Август 1948. Предыстория», «Человек», № 3, 1998 г.
http://vivovoco.nns.ru/VV.PAPERS/MEN/LYSENKO.HTM
2 В.Я. Александров. «Трудные годы советской биологии». Заключение.
http://vivovoco.nns.ru/VV/PAPERS/BIO/VLADALEX/YEARS.HTM
3 Копии обеих статей можно найти в Интернете на http://vivovoco.nns.ru/VV/PAPERS/NATURE/VV_DC_W.HTM
4 Иногда пишут, что расселение человечества началось 100 000 лет назад, но это не сильно меняет рассуждения.
5 Вот один из таких. В семье вождя африканского племени рождается белый ребенок (точнее, мулат. - М.К.). Разгневанный вождь вызывает единственного белого человека в округе - миссионера - и спрашивает: как же так. Миссионер излагает вождю основы генетики, рассказывает про мутации, в которых нет ничего невозможного, и приводит пример:
- Вон, видишь стадо овец? Все овцы белые, а одна овца - черная. Видишь, какая она, мутация?
Тогда вождь помрачнел и говорит:
- Слушай, давай так. Я больше не буду вспоминать про белого ребенка, а ты не будешь вспоминать про черную овцу...
6 На самом деле, с философской точки зрения неправильно говорить, что в природе существует хоть один моногенный признак, т.е. признак, определяемый одним геном. Вот, например, окраска цветов гороха определяется тем, какой ген встроен в определенный участок ДНК. В терминологии менделевской генетики это значит, что данный ген переносит признак «окраска цветка». Но ведь если пересадить этот участок хромосомы какому-нибудь животному, то у того не появится цветка соответствующей окраски! В лучшем случае, пересаженный ген начнет вырабатывать тот же белок, который кодировал у гороха (с непредсказуемыми, вообще говоря, последствиями для несчастного животного). Значит, любой участок ДНК может определить какой-то признак организма только в совокупности со всей генетической системой организма, а генотип не является простой суммой признаков, заданных отдельными генами. Сами по себе гены могут только задать направление развития того или иного признака, сделать цветок красным или белым, при том что само существование признака у данного вида определяется всей генетической системой - например, существование цветков, которые могут стать либо красными, либо белыми.
Кстати, в россиянском обществе полно обывателей, которые считают, что если по-обезьяньи перенять с Запада некоторые законы, то эти законы будут задавать в нашей стране те же признаки экономической и политической системы, которые они задают на Западе. Подобные представления - типичное проявление евроцентристского кретинизма, подкрепленного идеологией генетических формалистов.
7 Кстати, берега мутно-зеленой реки Лимпопо преподнесли миру (через Р. Киплинга) еще один пример наследования приобретенных признаков. Если помните, именно там слоны приобрели у дядюшки Крокодила длинные хоботы вместо коротких никчемных носов, и этот приобретенный признак наследуется по сей день.
8 Буквально перед самой отсылкой статьи в «Дуэль» наткнулся на такую замечательную цитату выдающегося современного американского биолога Гюнтера Альбрехта-Бюлера: «Задача клеточной биологии - исследование того, как интегрируются в одно функциональное целое физические и химические реакции внутри одной клетки. Чем больше мы входим в молекулярные детали, тем дальше уходим от решения этой задачи.» (Л.Б. Марголис. Почему мы не понимаем живую клетку, или Мифы молекулярной биологии. «Природа», № 3, 1991. Копия в Интернете: см. сайт из сноски 1). То есть, Альбрехт-Бюлер вообще считает «лысенковский» подход по изучению биологических явлений «сверху» приоритетным в цитологии по сравнению с изучением поведения отдельных молекул и химических реакций отдельных атомов, которые происходят в ходе жизни клетки.
В содержание номера
К списку номеров
Источник: http://www.duel.ru/200241/?41_5_1