Новый класс препаратов от болезни Альцгеймера.
Так как даже журнал Time в последнем номере объявил о том, что в области решения проблемы болезни Альцгеймера совершен прорыв, ученые продолжают публиковать результаты своих исследований. Видимо за последние годы многочисленные изыскания и попытки найти лечение от этой болезни начали давать свои плоды.
Так вот. Если вы помните механизм развития болезни ( а если не помните, то это тут), то существует 2 основных способа, которым разрушается мозг. Первое и самое излюбленное наукой - амилоидные бляшки. Их исследователи крутили так и эдак, разбирали на части и прослеживали их метаболические пути в организме. Посвящено достаточно много работ именно этим бляшкам и последнее время было множество дельной и прогрессивной информации по поводу того, как от них избавиться. Второй механизм, образование нейрофибриллярных клубков, оставался несколько на периферии. Не сказать, что этим никто не занимался, но не было такого задора, как с амилоидом. Все признавали, что и с клубками нужно что-то делать, но вот дело это оставалось на потом.
Напомню в двух словах откуда эти клубки берутся. В клетке множество разных мелких органелл, при помощи которых она живет и осуществляет свои функции. В одном месте образуются какие-то химические вещества, в другом они выходят из клетки в кровь. А как клетка не путается? Как, вообще, вещество из точки А попадает в точку Б? Это сложный достаточно процесс, но одна из главных составляющих его микротрубочки. Они как рельсы, по которым идут грузы от одного конца клетки к другому. Более того, микротрубочки - это каркас клетки. Благодаря им клетка держит форму и органеллы внутри не слипаются в кучу. Так вот, при болезни Альцгеймера микротрубочки получаются дефектные. В норме трубочка образуется из мелких частичек, которые «склеивает» в единое целое тау- протеин. А при Альцгеймера тау протеин склеивает сам себя и получается фибриллярный клубок. Их можно обнаружить под микроскопом на равнее с бляшками.
Не совсем ясно, мешает ли этот клубок сам по себе мозгу так, как это делает бляшка, но вред от отсутствия микротрубочек очевиден. Без них клетка быстрее подвергается разрушению. Так что трубочки нужны.
Еще 15 лет назад был найден агент, который возвращает мкиротрубочки к жизни. Был он найден среди противоопухолевых лекарств. Это паклитаксел ( таксол). Нельзя сказать, что свойство влиять на микротрубочки было обнаружено неожиданно. Более того, именно это свойство и лежит в основе его противоопухолевого действия. Дело в том, что каркас клетки это хорошо, но вот во время деления каркас должен несколько реорганизоваться, чтобы клетка разделилась. Иначе она не разделится, а разломается. Известно, что опухолевые делятся много и самозабвенно. Благодаря паклитакселу в раковой клетке начинает образовываться избыточное количество микротрубочек, а во время митоза они еще и в звезды складываются. Это все равно, что вы делаете ремонт ( скажем делите дом на 2 половины для 2-х семей) и вам для этого нужно … ну досок 5. А вам прям в окно сгружают из самосвала бревна. Таким образом аномальная клетка просто рушится из-за избытка строительного материала внутри во время своего самого черного ракового дела - безостановочного деления. Да и вообще, опухоль перестает расти из-за того, что многие клетки вообще до деления так и не доходят. Так лечат рак яичников, легких, груди.
И что характерно. Ведь нам для болезни Альцгеймера это и надо - побольше нормальных трубочек. Вопрос разрушения во время деления нас в этом случае волновать не должен. Нервная клетка не делится. Ну прямо БИНГО! Но вот , досада. Паклитаксел не проходит гематоэнцефалический барьер. Если вот им культуру клеток поливать, то пожалуйста вам, эффект. А так - увы и ах.
Так вот ученые из университета Пенсильвании не сдавались все 15 лет и таки нашли то, что проходит через гемато-энцефалический барьер. Эпотилон Д. У него есть брат эпотилон В, который тоже используется в онкологии приблизительно с такой же целью, как и паклитаксел. Но вот Д вариант оказался «самым тем» для Альцгеймера, так как проходил через гематоэнцефалический барьер.
Попробовали ( прости, котомышь, эти ученые опять за свое) на мышиной модели Альцгеймера. Работает.
Более того замечено так же замечательное свойство. Все ранее обсуждаемые средства просто спасают нервные клетки от разрушения. Но уж вот что упало, то пропало было разрушено обратно не вернешь. Т.е. при раннем начале лечения эффект гарантирован, а вот при случаях запущенных уже нет. Эпотилон Д показал, что у мышей несколько восстанавливаются когнитивные способности. Возможно это происходит за счет того, что наполовину мертвые нейроны начинали снова функционировать. Ну и еще приятный момент, возможно, что лекарство можно будет взять на вооружение для лечения других нейродегенеративных заболеваний.
В общем, ребята, это новый класс препаратов, которые могут использоваться при болезни Альцгеймера, с совершенно иным способом влияния на патогенез. Вместе с лекарствами и прививкой они обещают очень хорошие перспективы в лечении данного недуга.
Так вот. Если вы помните механизм развития болезни ( а если не помните, то это тут), то существует 2 основных способа, которым разрушается мозг. Первое и самое излюбленное наукой - амилоидные бляшки. Их исследователи крутили так и эдак, разбирали на части и прослеживали их метаболические пути в организме. Посвящено достаточно много работ именно этим бляшкам и последнее время было множество дельной и прогрессивной информации по поводу того, как от них избавиться. Второй механизм, образование нейрофибриллярных клубков, оставался несколько на периферии. Не сказать, что этим никто не занимался, но не было такого задора, как с амилоидом. Все признавали, что и с клубками нужно что-то делать, но вот дело это оставалось на потом.
Напомню в двух словах откуда эти клубки берутся. В клетке множество разных мелких органелл, при помощи которых она живет и осуществляет свои функции. В одном месте образуются какие-то химические вещества, в другом они выходят из клетки в кровь. А как клетка не путается? Как, вообще, вещество из точки А попадает в точку Б? Это сложный достаточно процесс, но одна из главных составляющих его микротрубочки. Они как рельсы, по которым идут грузы от одного конца клетки к другому. Более того, микротрубочки - это каркас клетки. Благодаря им клетка держит форму и органеллы внутри не слипаются в кучу. Так вот, при болезни Альцгеймера микротрубочки получаются дефектные. В норме трубочка образуется из мелких частичек, которые «склеивает» в единое целое тау- протеин. А при Альцгеймера тау протеин склеивает сам себя и получается фибриллярный клубок. Их можно обнаружить под микроскопом на равнее с бляшками.
Не совсем ясно, мешает ли этот клубок сам по себе мозгу так, как это делает бляшка, но вред от отсутствия микротрубочек очевиден. Без них клетка быстрее подвергается разрушению. Так что трубочки нужны.
Еще 15 лет назад был найден агент, который возвращает мкиротрубочки к жизни. Был он найден среди противоопухолевых лекарств. Это паклитаксел ( таксол). Нельзя сказать, что свойство влиять на микротрубочки было обнаружено неожиданно. Более того, именно это свойство и лежит в основе его противоопухолевого действия. Дело в том, что каркас клетки это хорошо, но вот во время деления каркас должен несколько реорганизоваться, чтобы клетка разделилась. Иначе она не разделится, а разломается. Известно, что опухолевые делятся много и самозабвенно. Благодаря паклитакселу в раковой клетке начинает образовываться избыточное количество микротрубочек, а во время митоза они еще и в звезды складываются. Это все равно, что вы делаете ремонт ( скажем делите дом на 2 половины для 2-х семей) и вам для этого нужно … ну досок 5. А вам прям в окно сгружают из самосвала бревна. Таким образом аномальная клетка просто рушится из-за избытка строительного материала внутри во время своего самого черного ракового дела - безостановочного деления. Да и вообще, опухоль перестает расти из-за того, что многие клетки вообще до деления так и не доходят. Так лечат рак яичников, легких, груди.
И что характерно. Ведь нам для болезни Альцгеймера это и надо - побольше нормальных трубочек. Вопрос разрушения во время деления нас в этом случае волновать не должен. Нервная клетка не делится. Ну прямо БИНГО! Но вот , досада. Паклитаксел не проходит гематоэнцефалический барьер. Если вот им культуру клеток поливать, то пожалуйста вам, эффект. А так - увы и ах.
Так вот ученые из университета Пенсильвании не сдавались все 15 лет и таки нашли то, что проходит через гемато-энцефалический барьер. Эпотилон Д. У него есть брат эпотилон В, который тоже используется в онкологии приблизительно с такой же целью, как и паклитаксел. Но вот Д вариант оказался «самым тем» для Альцгеймера, так как проходил через гематоэнцефалический барьер.
Попробовали ( прости, котомышь, эти ученые опять за свое) на мышиной модели Альцгеймера. Работает.
Более того замечено так же замечательное свойство. Все ранее обсуждаемые средства просто спасают нервные клетки от разрушения. Но уж вот что упало, то пропало было разрушено обратно не вернешь. Т.е. при раннем начале лечения эффект гарантирован, а вот при случаях запущенных уже нет. Эпотилон Д показал, что у мышей несколько восстанавливаются когнитивные способности. Возможно это происходит за счет того, что наполовину мертвые нейроны начинали снова функционировать. Ну и еще приятный момент, возможно, что лекарство можно будет взять на вооружение для лечения других нейродегенеративных заболеваний.
В общем, ребята, это новый класс препаратов, которые могут использоваться при болезни Альцгеймера, с совершенно иным способом влияния на патогенез. Вместе с лекарствами и прививкой они обещают очень хорошие перспективы в лечении данного недуга.