(no subject)
Новости о болезни Альцгеймера, из разряда «неожиданно»…на фоне всех исследований по генетике и разложения по полочкам гамма-секретаз и т.п. Университет Техаса выдал предположение, что болезнь Альцгеймера тоже может иметь механизм подобный прионной инфекции, как коровье бешенство. Ткани мозга больной мыши индуцировали развитие болезни у здоровой, как буд-то был перенесен некий инфекционный агент. Напомню, что патологические прионы вызывают конформационные изменения в здоровых прионах ( белок сворачивается по другому). Теперь предположили, что и амилоид так может поступать с нормальными белками, видимо белком предшественником амилоида. Но пока до млекулярного уровня еще не разобрались, что там и как… но на всякий случай не оставляйте свой мозг в чужом черепе без присмотра…. Мало ли. http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2011120a.html
Вот первые новости с полей испытания моноклональных антител к амилоиду. Такие антитела, фактически метят не видимый для иммунной системы амилоид и после этого лейкоциты начинают его атаковать. По сути своей одна из перспективных задумок по лечению данного заболевания в будущем. Препарат гантерерумаб значительно снижает количество амилоида в мозговой ткани, что весьма отрадно. Но ученые пока не уверены, что уменьшение амилоида, приведет к улучшению состояния пациента. Клетки - то нервные уже погибли, и возобновления их не происходит. 1 стадия клинических испытаний проходила в 2006 году, сейчас идет 2 фаза. Т.е уже решено, что человеку принимать лекарство можно, а вот есть ли в этом какая-то существенная польза, и для какой части больных, препарат будет больше полезен, в начальной или терминальной стадии, пока решается. Так что поглядим. http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/abstract/archneurol.2011.1538v1
Ученые Университета Манчестера показали недавно, что инфекция герпес-вирусом 1 типа является фактором риска развития болезни Альцгеймера. Вирус вызывает те самые специфические изменения в мозге - скопление бета амилоида и тау-протеин. Более того, оказалось что вирусная ДНК находится в довольно больших концентрациях в районе бляшек. Оказалось, что противовирусные препараты ацикловир, пецикловир и фоскарнет действительно снижают накопление амилоида и тау-протеина… Т.е. вроде бы как противовирусные препараты работают. Вот интересно, как там они с Техасским университетом на эту тему найдут общий язык. Если это герпес, то заражение мыши болезнью Альцгеймера вроде бы объяснимо. Однако, учитывая распространенность герпесной инфекции ( говорят что аж до 90 с гаком процента населения) болезнь Альцгеймера должна бы возникать чуть ли не у всех. Но этого не происходит, а значит тут как минимум играют роль и генетические факторы. А может и еще чего http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0025152