Ещё про травмы, спазмы, контрактуры и ЦНС
http://www.rmj.ru/articles_588.htm
Беленький А.Г., Насонов Е.Л.
Дорсалгия боль в спине
Артропатия воспалительное заболевание суставов
Присутствие поражения позвоночника в клинической картине определенных воспалительных артропатий настолько характерно, что эта особенность была отражена в дефиниции этой группы заболеваний, получивших определение серонегативных спондилоартропатий (http://en.wikipedia.org/wiki/Spondyloarthropathy). Помимо частого вовлечения в воспалительный процесс осевого скелета, для этих заболеваний характерен ряд других общих признаков (нередкое вовлечение кожи, слизистых оболочек, энтезисов, глаз, ассоцированность с HLA В27 антигеном), что позволило провести отчетливую демаркационную линию между ССА и другими заболеваниями суставов, в первую очередь с ревматоидным артритом.
Среди причин дорсалгии при ССА, помимо собственно воспалительного процесса, существенное значение имеет рефлекторный спазм паравертебральных мышц, закономерно выявляемый при клиническом осмотре у каждого пациента с воспалительной дорсалгией. Патогенез рефлекторного спазма паравертебральных мышц при ССА можно представить следующим образом.
Источником боли является болевая импульсация, исходящая из воспаленной структуры, локализованной в позвоночнике. Структуры позвонково-двигательных сегментов иннервируются возвратными ветвями спинно-мозговых нервов. Болевая импульсация поступает через задние корешки в нейроны задних рогов спинного мозга, откуда она по ноцицептивным путям достигает центральной нервной системы. Одновременно болевые импульсы активируют a- и g-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга. При мышечном спазме происходит стимуляция ноцицепторов самой мышцы. В спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, что усиливает активацию ноцицепторов мышечного волокна. Таким образом спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации, которая поступает в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно увеличивает активность передних мотонейронов, что ведет к еще большему спазму мышцы. Замыкается порочный круг: боль - мышечный спазм - боль. Иерархически схема событий может быть представлена следующим образом:
Несмотря на то, что лечение может значительно отличаться в зависимости от нозологической формы ССА, в комплекс медикаментозной терапии обязательно входят симптоматические препараты, непосредственно влияющие на болевой синдром. Среди последних центральное место до сих пор занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Однако имеющиеся проблемы с переносимостью традиционных НПВП (диклофенак, индометацин, пироксикам) и недостаточной эффективностью хорошо переносимых, но более «слабых» НПВП нового поколения (целекоксиб, мелоксикам, нимесулид) заставляют искать дополнительные возможности лечебного воздействия. Присутствующая в клинической картине ССА дорсалгия, как было показано, в значительной степени обусловлена сопутствующим мышечным спазмом. В этом случае патогенетически обоснованное включение в комплекс медикаментозной терапии миорелаксантов позволяет, с одной стороны, добиться лучшего терапевтического эффекта, а с другой - уменьшить суточную дозу НПВП и, соответственно, снизить риск развития НПВП-ассоциированных неблагоприятных явлений.
При использовании «новых» НПВП (типа целекоксиба) снижение их дозировок за счет комбинированной с миорелаксантами терапии также благоприятно отражается на стоимости лечения. Среди миорелаксантов центрального действия хорошо себя зарекомендовал толперизон (Мидокалм), уже многие годы успешно применяемый при многих заболеваниях, сопровождающихся усилением мышечного тонуса. В ряду заболеваний, в патогенезе которых несомненно присутствует объект приложения Мидокалма, находятся и ССА. В каких же клинических ситуациях ССА можно ожидать наибольшего эффекта от применения Мидокалма? Это пациенты с ССА (в первую очередь с анкилозирующим спондилоартритом) с распространенной позвоночной болью, в патогенезе которой имеет значение миогенный компонент. О присутствии последнего свидетельствует определяемое при осмотре пациента напряжение паравертебральных мышц. Суточная дозировка Мидокалма в большинстве случаев составляет 450 мг (разделенные на 3 приема), длительность приема Мидокалма зависят от состояния пациента. Эффект включения в медикаментозный комплекс Мидокалма заключается не только в уменьшении болевого синдрома, но и увеличении объема движений. Последнее обстоятельство затрагивает еще один важный аспект в прогнозе течения анкилозирующего спондилоартрита, а именно возможность пациентом выполнять программу физической реабилитации. Хорошо известно, что чем аккуратнее пациент следует рекомендациям по физической реабилитации, тем лучше у него функциональный прогноз. Соответственно, уменьшение рефлекторного мышечного спазма позволяет при выполнении физических упражнений добиться большего объема движений в позвоночнике и тем самым замедлить процесс анкилозирования.
http://www.scoliosis.com.ua/author1.htm
Приводим схему процесса возникновения деформаций позвоночника у больных идиопатическим сколиозом, какой она видится нам в настоящее время:
1. Искривление позвоночника при сколиозе возникает вследствие асимметричного напряжения постуральной мускулатуры больного;
2. Искривление тех или иных отделов позвоночника порождает асимметрию нагрузки на тела позвонков, находящихся в зонах этих деформаций;
3. Асимметрия нагрузки на тела позвонков у больных сколиозом вызывает их эпифизиолиз (разрушение росткового эпифизарного хряща. Важной особенностью этого повреждения является остановка роста кости в длину, приводящее к ассимметрии. Не знаю зачем на сайте для пациентов изъясняться на латыни. Наверное, чтобы казаться умнее - H.B.), который в свою очередь и вызывает деформацию позвонков;
4. Вторичная эпифизиолизогенная деформация позвонков усугубляет первичную деформацию позвоночника.
Данные патоморфологические изменения в организме больных идиопатическим сколиозом происходят по тому, что:
1. Разница напряжения постуральных мышц у этих пациентов возникает вследствие локального возбуждения моторных ядер передних рогов их спинного мозга;
2. В свою очередь, повышение активности спинальных мотонейронов возникает вследствие ослабления региональных тормозных механизмов в их спинном мозгу;
3. Ослабление тормозных влияний на спинальные мотонейроны возникает вследствие локальной реактивной миелопатии;
4. Данная патология спинного мозга у больных идиопатическим сколиозом возникает вследствие его хронического перевозбуждения ноцицептивными импульсами, исходящими из триггерных зон.
Исходя из изложенного и осуществляется лечение больных идиопатическим сколиозом по нашей методике. Направлено оно на устранение процессов порождающих искривление позвоночника пациентов. А именно - на устранение повышенной активности триггерных зон, дисбалансирующих состоятельность функции моторных отделов спинного мозга, что в свою очередь обеспечивает восстановление нормальной иннервации постуральной мускулатуры больного сколиозом. Поэтому в комплексе лечебных воздействий мы не используем мануальную терапию, корсеты, вытяжение позвоночника и так далее.
Беленький А.Г., Насонов Е.Л.
Дорсалгия боль в спине
Артропатия воспалительное заболевание суставов
Присутствие поражения позвоночника в клинической картине определенных воспалительных артропатий настолько характерно, что эта особенность была отражена в дефиниции этой группы заболеваний, получивших определение серонегативных спондилоартропатий (http://en.wikipedia.org/wiki/Spondyloarthropathy). Помимо частого вовлечения в воспалительный процесс осевого скелета, для этих заболеваний характерен ряд других общих признаков (нередкое вовлечение кожи, слизистых оболочек, энтезисов, глаз, ассоцированность с HLA В27 антигеном), что позволило провести отчетливую демаркационную линию между ССА и другими заболеваниями суставов, в первую очередь с ревматоидным артритом.
Среди причин дорсалгии при ССА, помимо собственно воспалительного процесса, существенное значение имеет рефлекторный спазм паравертебральных мышц, закономерно выявляемый при клиническом осмотре у каждого пациента с воспалительной дорсалгией. Патогенез рефлекторного спазма паравертебральных мышц при ССА можно представить следующим образом.
Источником боли является болевая импульсация, исходящая из воспаленной структуры, локализованной в позвоночнике. Структуры позвонково-двигательных сегментов иннервируются возвратными ветвями спинно-мозговых нервов. Болевая импульсация поступает через задние корешки в нейроны задних рогов спинного мозга, откуда она по ноцицептивным путям достигает центральной нервной системы. Одновременно болевые импульсы активируют a- и g-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга. При мышечном спазме происходит стимуляция ноцицепторов самой мышцы. В спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, что усиливает активацию ноцицепторов мышечного волокна. Таким образом спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации, которая поступает в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно увеличивает активность передних мотонейронов, что ведет к еще большему спазму мышцы. Замыкается порочный круг: боль - мышечный спазм - боль. Иерархически схема событий может быть представлена следующим образом:
Несмотря на то, что лечение может значительно отличаться в зависимости от нозологической формы ССА, в комплекс медикаментозной терапии обязательно входят симптоматические препараты, непосредственно влияющие на болевой синдром. Среди последних центральное место до сих пор занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Однако имеющиеся проблемы с переносимостью традиционных НПВП (диклофенак, индометацин, пироксикам) и недостаточной эффективностью хорошо переносимых, но более «слабых» НПВП нового поколения (целекоксиб, мелоксикам, нимесулид) заставляют искать дополнительные возможности лечебного воздействия. Присутствующая в клинической картине ССА дорсалгия, как было показано, в значительной степени обусловлена сопутствующим мышечным спазмом. В этом случае патогенетически обоснованное включение в комплекс медикаментозной терапии миорелаксантов позволяет, с одной стороны, добиться лучшего терапевтического эффекта, а с другой - уменьшить суточную дозу НПВП и, соответственно, снизить риск развития НПВП-ассоциированных неблагоприятных явлений.
При использовании «новых» НПВП (типа целекоксиба) снижение их дозировок за счет комбинированной с миорелаксантами терапии также благоприятно отражается на стоимости лечения. Среди миорелаксантов центрального действия хорошо себя зарекомендовал толперизон (Мидокалм), уже многие годы успешно применяемый при многих заболеваниях, сопровождающихся усилением мышечного тонуса. В ряду заболеваний, в патогенезе которых несомненно присутствует объект приложения Мидокалма, находятся и ССА. В каких же клинических ситуациях ССА можно ожидать наибольшего эффекта от применения Мидокалма? Это пациенты с ССА (в первую очередь с анкилозирующим спондилоартритом) с распространенной позвоночной болью, в патогенезе которой имеет значение миогенный компонент. О присутствии последнего свидетельствует определяемое при осмотре пациента напряжение паравертебральных мышц. Суточная дозировка Мидокалма в большинстве случаев составляет 450 мг (разделенные на 3 приема), длительность приема Мидокалма зависят от состояния пациента. Эффект включения в медикаментозный комплекс Мидокалма заключается не только в уменьшении болевого синдрома, но и увеличении объема движений. Последнее обстоятельство затрагивает еще один важный аспект в прогнозе течения анкилозирующего спондилоартрита, а именно возможность пациентом выполнять программу физической реабилитации. Хорошо известно, что чем аккуратнее пациент следует рекомендациям по физической реабилитации, тем лучше у него функциональный прогноз. Соответственно, уменьшение рефлекторного мышечного спазма позволяет при выполнении физических упражнений добиться большего объема движений в позвоночнике и тем самым замедлить процесс анкилозирования.
http://www.scoliosis.com.ua/author1.htm
Приводим схему процесса возникновения деформаций позвоночника у больных идиопатическим сколиозом, какой она видится нам в настоящее время:
1. Искривление позвоночника при сколиозе возникает вследствие асимметричного напряжения постуральной мускулатуры больного;
2. Искривление тех или иных отделов позвоночника порождает асимметрию нагрузки на тела позвонков, находящихся в зонах этих деформаций;
3. Асимметрия нагрузки на тела позвонков у больных сколиозом вызывает их эпифизиолиз (разрушение росткового эпифизарного хряща. Важной особенностью этого повреждения является остановка роста кости в длину, приводящее к ассимметрии. Не знаю зачем на сайте для пациентов изъясняться на латыни. Наверное, чтобы казаться умнее - H.B.), который в свою очередь и вызывает деформацию позвонков;
4. Вторичная эпифизиолизогенная деформация позвонков усугубляет первичную деформацию позвоночника.
Данные патоморфологические изменения в организме больных идиопатическим сколиозом происходят по тому, что:
1. Разница напряжения постуральных мышц у этих пациентов возникает вследствие локального возбуждения моторных ядер передних рогов их спинного мозга;
2. В свою очередь, повышение активности спинальных мотонейронов возникает вследствие ослабления региональных тормозных механизмов в их спинном мозгу;
3. Ослабление тормозных влияний на спинальные мотонейроны возникает вследствие локальной реактивной миелопатии;
4. Данная патология спинного мозга у больных идиопатическим сколиозом возникает вследствие его хронического перевозбуждения ноцицептивными импульсами, исходящими из триггерных зон.
Исходя из изложенного и осуществляется лечение больных идиопатическим сколиозом по нашей методике. Направлено оно на устранение процессов порождающих искривление позвоночника пациентов. А именно - на устранение повышенной активности триггерных зон, дисбалансирующих состоятельность функции моторных отделов спинного мозга, что в свою очередь обеспечивает восстановление нормальной иннервации постуральной мускулатуры больного сколиозом. Поэтому в комплексе лечебных воздействий мы не используем мануальную терапию, корсеты, вытяжение позвоночника и так далее.