Православная генетика такого не допустила бы!!1
Ни для кого, похоже, не секрет, что процесс мышления у хомо сапиенс и хомо креденс происходит принципиально по-разному. Другие правила, другие цели - разница есть во всем. Есть также разница и в эмоциональной сфере, в предпочтениях и жизненной позиции: верующие склонны быть более конформными, консервативными, коллективистскими, боятся нового, придавать большее значение ритуалам и при этом получают большее удовлетворение от жизни. 
Частота встречаемости «гена авантюризма» (аллеля 7R гена DRD4)
в популяциях коренных южноамериканцев(белые ромбики - оседлые земледельцы, черные - кочевые охотники-собиратели). Разбираться в причинах различий в способах мышления можно по-разному. Например, с т.з. психиатрии, шизофреногенное воспитание может формировать условия, благоприятные для индукции бреда.
Возникающие из-за внедрения в здоровый мозг бредового ядра и проблемы этого мозга, пытающего в дальнейшем мыслить как шизофренический - неплохая основа для развития известной симптоматики (прыжок веры, мука сомнениями и т.п.)
Можно рассматривать верующий мозг с поцизий математики: как вариант динамической оптимизации в условиях дефицита вычислительных мощностей и дефицита информации. Совмещение этого взгляда с данными о том, в каких условиях эволюционировал хомо и какие при этом решал задачи, дает возможность построить в общих чертах схему взаимосвязи между причинами (задачами которые нужно было решать) и следствиями (характерными паралогизмами), позволяющую понять почему в тех или иных случаях верущие поступают как полные кретины. Возможен также, и предельно формальный подход: берем список демагогических уловок и наиболее популярных приемов, используемых политиками, и получаем "карту верующего мозга".
Понимания это, конечно, не сильно прибавит, но, позволяет надеяться, что если у нас имеется список ценностей какого-либо верующего, то можно будет предсказать к какому выводу он придет в том или ином случае, какие аргументы будут доступны его пониманию и в каких случаях верующий не сможет понять почему он заблуждается в том или ином вопросе.
Удовлетворительное понимание причин отличий в сфере мышления, тем не менее, далеко не всегда может помочь понять причины различий в эмоциональной сфере, а также тонкости взаимного влияния этих двух сфер. Начавшееся относительно недавно накопление данных о процессе молекулярной эволюции, уже сегодня может давать ответы на некоторые вопросы. Увеличение количества вырабатываемых эндорфинов и изменение характера их выработки могли превратить обезьяну в человека, внося изменения в мотивацию, жизненные цели и желания. Дальнейшие изменения регуляторной функции генов могли привести к тому, что некоторые из людей стали сапиенсами. У дофамина пять рецепторов, пронумерованные от D1 до D5. Четвертый рецептор отвечает за поиск новизны. Его кодирует ген DRD4, от длины которого зависит интенсивность восприятия дофамина. Чем меньше количество повторов, тем проще человеку достичь пика удовольствия. Таким людям скорее всего будет достаточно вкусного ужина и хорошего фильма. Чем больше количество повторов - а их может быть до одиннадцати - тем сложнее получить удовольствие. Чаще всего встречается вариант с четырьмя повторами (4R), который является исходным (предковым) вариантом данного гена у Homo sapiens. Немного реже встречаются аллели 2R и 7R. Известно, что рецептор с семью повторами (то есть белок, кодируемый аллелем 7R) реагирует на дофамин примерно вдвое слабее, чем варианты 2R и 4R. В мощных централизованных государствах древней Азии, поведенческие признаки, характерные для носителей аллеля 7R, чаще бывают вредны и чтобы выжить в таких условиях лучше быть конформным коллективистом, консерватором, довольствуясь при этом простыми радостями жизни и двигаясь протоптанными дорожками. Очень похоже, что восточные деспотии предоставляли именно те условия, в которых и хомо креденс мог бы сформироваться и расплодиться.
Время покажет, найдется ли у генетиков что-то, позволяющее на генетическом уровне объяснить девиации, наблюдаемые у верующих в сфере мышления или все же причины в действии социальных факторов. В любом случае, похоже, что уже пора начинать новую главу в рассказе о противостоянии между хомо сапиенс и хомо креденс, в которой объяснения будут даваться уже на языке нуклеотидов.
UPD.Эволюционное изучение полиморфизма гена показало, что длинный аллель в 5- 10 раз моложе аллеля 4.
Частота встречаемости «гена авантюризма» (аллеля 7R гена DRD4)
в популяциях коренных южноамериканцев(белые ромбики - оседлые земледельцы, черные - кочевые охотники-собиратели). Разбираться в причинах различий в способах мышления можно по-разному. Например, с т.з. психиатрии, шизофреногенное воспитание может формировать условия, благоприятные для индукции бреда.
Возникающие из-за внедрения в здоровый мозг бредового ядра и проблемы этого мозга, пытающего в дальнейшем мыслить как шизофренический - неплохая основа для развития известной симптоматики (прыжок веры, мука сомнениями и т.п.)
Можно рассматривать верующий мозг с поцизий математики: как вариант динамической оптимизации в условиях дефицита вычислительных мощностей и дефицита информации. Совмещение этого взгляда с данными о том, в каких условиях эволюционировал хомо и какие при этом решал задачи, дает возможность построить в общих чертах схему взаимосвязи между причинами (задачами которые нужно было решать) и следствиями (характерными паралогизмами), позволяющую понять почему в тех или иных случаях верущие поступают как полные кретины. Возможен также, и предельно формальный подход: берем список демагогических уловок и наиболее популярных приемов, используемых политиками, и получаем "карту верующего мозга".
Понимания это, конечно, не сильно прибавит, но, позволяет надеяться, что если у нас имеется список ценностей какого-либо верующего, то можно будет предсказать к какому выводу он придет в том или ином случае, какие аргументы будут доступны его пониманию и в каких случаях верующий не сможет понять почему он заблуждается в том или ином вопросе.
Удовлетворительное понимание причин отличий в сфере мышления, тем не менее, далеко не всегда может помочь понять причины различий в эмоциональной сфере, а также тонкости взаимного влияния этих двух сфер. Начавшееся относительно недавно накопление данных о процессе молекулярной эволюции, уже сегодня может давать ответы на некоторые вопросы. Увеличение количества вырабатываемых эндорфинов и изменение характера их выработки могли превратить обезьяну в человека, внося изменения в мотивацию, жизненные цели и желания. Дальнейшие изменения регуляторной функции генов могли привести к тому, что некоторые из людей стали сапиенсами. У дофамина пять рецепторов, пронумерованные от D1 до D5. Четвертый рецептор отвечает за поиск новизны. Его кодирует ген DRD4, от длины которого зависит интенсивность восприятия дофамина. Чем меньше количество повторов, тем проще человеку достичь пика удовольствия. Таким людям скорее всего будет достаточно вкусного ужина и хорошего фильма. Чем больше количество повторов - а их может быть до одиннадцати - тем сложнее получить удовольствие. Чаще всего встречается вариант с четырьмя повторами (4R), который является исходным (предковым) вариантом данного гена у Homo sapiens. Немного реже встречаются аллели 2R и 7R. Известно, что рецептор с семью повторами (то есть белок, кодируемый аллелем 7R) реагирует на дофамин примерно вдвое слабее, чем варианты 2R и 4R. В мощных централизованных государствах древней Азии, поведенческие признаки, характерные для носителей аллеля 7R, чаще бывают вредны и чтобы выжить в таких условиях лучше быть конформным коллективистом, консерватором, довольствуясь при этом простыми радостями жизни и двигаясь протоптанными дорожками. Очень похоже, что восточные деспотии предоставляли именно те условия, в которых и хомо креденс мог бы сформироваться и расплодиться.
Время покажет, найдется ли у генетиков что-то, позволяющее на генетическом уровне объяснить девиации, наблюдаемые у верующих в сфере мышления или все же причины в действии социальных факторов. В любом случае, похоже, что уже пора начинать новую главу в рассказе о противостоянии между хомо сапиенс и хомо креденс, в которой объяснения будут даваться уже на языке нуклеотидов.
UPD.Эволюционное изучение полиморфизма гена показало, что длинный аллель в 5- 10 раз моложе аллеля 4.