Мыши с отключенным геном Agtr1a живут на 26% дольше
Оригинал взят у crocodile2010 в Мыши с отключенным геном Agtr1a живут на 26% дольше
Вчера наткнулся в википедии:
Knockout of the Agtr1a gene that encodes AT1 results in marked prolongation of the life span of mice by 26% compared to controls. The likely mechanism is reduction of oxidative damage ( especially to mitochondria ) and overexpression of renal prosurvival genes. The ARBs seem to have the same effect
Ссылка на научную статью
Прирост довольно существенный, и сравним с приростом от калорийно-ограниченной диеты, при которой задействуется путь инсулин/IGF1, но в данном случае работает другой механизм, хотя есть небольшое их пересечение . Авторы объясняют полученный результат снижением повреждений от свободных радикалов в организме и сверхэкспрессией способствующих выживанию почечных генов. Что касается свободных радикалов, после опытов Скулачева я не верю в чудодейственность средств, которые с ними борются (напомню, что в тех экспериментах увеличение продолжительности жизни составило всего лишь около 5%), и считаю, что именно такой процент и можно из них выжать. Упомяну еще об одном знаменитом эксперименте с червячками, которым удалось продлить жизнь в 10 раз. У них отключали ген CLK1, который необходим для синтеза убихинона, поглощающего свободные радикалы (ROS). Парадоксально, но червячки с уменьшенной защитой от ROS, жили дольше.
Тем не менее, я считаю, что на этот эксперимент с геном Agtr1a следует обратить внимание. Цифра 26% выглядит убедительной, и вот почему.
Вчера наткнулся в википедии:
Knockout of the Agtr1a gene that encodes AT1 results in marked prolongation of the life span of mice by 26% compared to controls. The likely mechanism is reduction of oxidative damage ( especially to mitochondria ) and overexpression of renal prosurvival genes. The ARBs seem to have the same effect
Ссылка на научную статью
Прирост довольно существенный, и сравним с приростом от калорийно-ограниченной диеты, при которой задействуется путь инсулин/IGF1, но в данном случае работает другой механизм, хотя есть небольшое их пересечение . Авторы объясняют полученный результат снижением повреждений от свободных радикалов в организме и сверхэкспрессией способствующих выживанию почечных генов. Что касается свободных радикалов, после опытов Скулачева я не верю в чудодейственность средств, которые с ними борются (напомню, что в тех экспериментах увеличение продолжительности жизни составило всего лишь около 5%), и считаю, что именно такой процент и можно из них выжать. Упомяну еще об одном знаменитом эксперименте с червячками, которым удалось продлить жизнь в 10 раз. У них отключали ген CLK1, который необходим для синтеза убихинона, поглощающего свободные радикалы (ROS). Парадоксально, но червячки с уменьшенной защитой от ROS, жили дольше.
Тем не менее, я считаю, что на этот эксперимент с геном Agtr1a следует обратить внимание. Цифра 26% выглядит убедительной, и вот почему.