Активные триггерные точки, спонтанно регрессировавшие в латентные, легко реактивируются, и пациент может испытывать повторные эпизоды острой боли. Однако при наличии достаточно серьезных предрасполагающих факторов активные триггерные точки сохраняются и могут вызвать образование вторичных триггерных точек, ведя к прогрессированию, утяжелению и распространению хронического миофасциального болевого синдрома.
Click to view
Click to view
С момента, когда вторичные триггерные точки развиваются в функционально родственных мышцах того же региона тела, где есть первичная триггерная точка, употребляют термин «хронический региональный миофасциальный болевой синдром».
Морфологические исследования позволили подтвердить возникновение на определенной стадии заболевания структурных изменений в зонах болезненных мышечных уплотнений. Были обнаружены группы атрофированных мышечных волокон, фиброз эндомизия, а в более поздних стадиях - более грубый фиброз. На основе этих данных была отвергнута концепция об одной лишь функциональной природе локального мышечного гипертонуса.
Click to view
Click to view
Опираясь на морфологические данные, возможно выделить две основные стадии формирования мышечных уплотнений - алгическую, когда при световой микроскопии изменения не выявляются, и триггерную, когда вазомоторные сдвиги, отечность и т. п. определяются как органические, клинически обратимые изменения.
В разработку современной концепции триггерных точек крупный вклад внесла отечественная казанская школа неврологов (Я.Ю.Попелянский, В. П. Веселовский, Г.А. Иваничев и др.).
Показано, что первоначально миофасциальная тригтерная точка проявляется в виде нервно-мышечной дисфункции. Есть данные о том, что биохимической основой этого процесса является избыток ионов кальция при дефиците АТФ, при котором существенно повышается контрактильность мышечных волокон с усилением метаболизма, снижением кровотока при сильно сокращенных мышечных волокнах, ощущаемых при пальпации в виде тяжа.
Назад на главную страницу сообщества