Возможное объяснение недостатка оксигенации крови, обнаруженного у многих пациентов с COVID-19
Одна из физиопатологических характеристик COVID-19, которая больше всего сбивает с толку научное и медицинское сообщество, - это так называемая «тихая гипоксемия» или «счастливая гипоксия».
Пациенты, у которых это явление проявляется, страдают тяжелой пневмонией с заметно сниженным уровнем кислорода в артериальной крови (известной как гипоксемия). Однако они не ощущают и не жалуются на субъективный недостаток воздуха и/или на учащенние дыхания (характерная симптоматика для людей с гипоксемией, при пневмонии от другогот возбудителя и другой патологии).
Пациенты с «тихой гипоксемией» часто страдают внезапным дисбалансом, достигающим внезапно до критического состояния, которое зачастую фатально для больного.
Обычно люди (здоровые или больные) с гипоксемией сообщают о ощущении одышки и учащении дыхания, что помогает организму увеличить потребление кислорода с помощью этих механизмов.
Этот рефлекторный механизм зависит от каротидных тел. Эти маленькие участки специализированных по своей функции тканей, расположенных по обе стороны шеи рядом с сонной артерией, обнаруживают падение кислорода в крови и посылают сигналы в мозг для стимуляции дыхательного центра.
Группа исследователей из Севильского института биомедицины - IBiS / университетских больниц Virgen del Rocío y Macarena / CSIC / Севильского университета во главе с доктором Хавьером Вильядиего, доктором Хуаном Хосе Толедо-Араль и доктором Хосе Лопес-Барнео, специалистами в физиопатологическом исследовании каротидного тела, в журнале Function предположили, что «тихая гипоксемия» в случаях COVID-19 может быть вызвана заражением каротидного тела коронавирусом (SARS-CoV-2).
Эта гипотеза, привлекшая интерес научного сообщества своей новизной и возможной терапевтической значимостью, основана на экспериментах, которые выявили высокое присутствие в просвете и непосредственно в стенках сонной артерии фермента ECA2, белка, который коронавирус использует при заражения клеток организма больного.
У пациентов с COVID-19 данный белок циркулирует в крови. Таким образом, исследователи предполагают, что инфицирование каротидного тела человека SARS-CoV-2 на ранних стадиях заболевания может изменить его способность определять уровень кислорода в крови, что приводит к неспособности «заметить» падение кислорода в артериях.
Если эта гипотеза, которая в настоящее время проверяется на новых экспериментальных моделях, будет подтверждена, это будет оправданием использования активаторов каротидного тела, независимых от механизма чувствительности к кислороду, в качестве стимуляторов дыхания у пациентов с COVID-19.
Вот такие интересные наблюдения.