Анализы на плохое настроение
А вот вам ещё прекрасный пример взаимодействия мозга с остальным телом не через нервные связи, о котором я тут уже говорил чуть раньше - предрасположенность к депрессии.
Традиционно клиническая депрессия считается в чистом виде расстройством мозга, и самая популярная (по крайней мере, до некоторого момента она таковой была) гипотеза - недостаточная выработка нейротрансмиттеров, серотонина и норадреналина. Сильно помог этой гипотезе огромный успех антидепрессантов, увеличивающих уровень серотонина - селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, SSRI. Фактически, они стали первым лекарством от депрессии, эффективно помогающим в большинстве случаев и имеющим крайне мало противопоказаний и побочек.
Увы, по мере роста массива исследований, в гипотезе наметились бреши. Во-первых, SSRI начинают оказывать заметное действие через несколько недель приёма, в то время как уровень серотонина повышается уже через несколько часов. Во-вторых, врождённые вариации уровня серотонина (равно как дофамина и норадреналина) оказались не связаны с вероятностью развития депрессии. В-третьих, искусственное снижение уровня серотонина в мозгу здоровых людей не приводило к развитию у них депрессии.
С той поры с гипотезами как-то не заладилось - либо они были крайне расплывчаты и потому не особо верифицируемы, либо вслед за работой с гипотезой выходили три-четыре с описанием случаев, ей противоречащих. Исследование нейтрансмиттеров упёрлось в тупик - понятно, что как-то их уровень влияет, но как он влияет и вообще является ли он причиной, непонятно. Исследования мозга с помощью фМРТ показывали, что при наличии диагностированной депрессии работа некоторых отделов отличается от таковой у здоровых людей, но, опять же, чем это вызвано и является ли причиной или следствием - непонятно. Одним из кандидатов на возможного виновника является, кстати, гиппокамп, про который я как раз тоже в прошлый раз упоминал.
Так вот - новая работа: «Устойчивость к стрессу связана с особенностями периферической иммунной системы».
Исследовали на мышах, у которых при систематическом попадании в стрессовые ситуации (в данном случае роль такой играла встреча с более крупным и агрессивным самцом) тоже может развиваться депрессия, выражающаяся в безразличии к получению удовольствия и избегании социальных контактов.
Одновременно делали мышам анализ крови.
Результат: количество лейкоцитов в крови и уровень выработки ими цитокина интерлейкин-6 служат отличными предикторами вероятности развития депрессии. После стресса уровень интерлейкина-6 в крови у двух групп мышей - развивших и не развивших депрессию - отличался почти в 30 раз.
Интерлейкин-6 - это компонент иммунной системы, в своей основной роли является медиатором воспалительных процессов, особенно важен при травматических и ожоговых поражениях, но вообще является одним из самых активных цитокинов и в организме производится всеми, кому не лень. Избыток, кстати, может приводить к аутоиммунным реакциям. Но никакой, совершенно никакой прямой связи с мозгом. Ну, до сего момента.
Да, а у мышей как пересадка костного мозга от особей, слабо подверженных депрессии, так и просто подавление самого интерлейкина-6 специально введёнными антителами существенно уменьшали вероятность развития депрессии - то есть, он действительно является причиной, а не следствием.
Теперь вот даже непонятно, по-прежнему считать депрессию заболеванием нервной системы - или уже аутоиммунным.
И что ещё из относящегося к настроению, умственным способностям и прочей нервной деятельности зависит от состава крови и чёрт знает чего ещё - никто толком не знает.
Автоматической кросс-пост из уютного бложика olegart.ru