Возбудители разные. Объем важен, но в меньшей степени. К примеру, при легочной чуме и частота развития пневмоний, и тяжесть заболевания намного больше, чем при ковиде
Позвольте не согласиться, давайте сузим поиск, ведь для чумы есть еще один путь лимфогенный. К тому же сравнивать бактерии и вирусы на данном этапе не комильфо. Давайте ограничимся сравнением двух вирусов: Ковида и Гриппа. Т.е. вы настаиваете на том, что вирус ковида не попадает в легкие в большем количестве и все дело в его агрессивности?
Ограничится сравнением гриппа и ковида тоже не удастся. Гриппов много, вариантов ковида - тоже. "Агрессивность" - тоже понятие растяжимое. Оно включает в себя и эффективность проникновения в клетки, и тяжесть вызываемого инфекционного процесса. Поэтому ограничимся констатацией, что важна и концентрация, и патогенность.
правда? не та чума? не Yersinia pestis? "Попала" в легкие и буду размножаться принципиально в альвеолах? вы не ответили на простой вопрос, что агрессивнее грипп или ковид, ну тоже ладно. Но проблема в том, что вирус гриппа за исключением казуистических случаев первичных вирусных пневмоний как и иные вирусы и бактерии включая ковид в легкие не попадает! Кстати клинику вирусных пневмоний до ковида вспомните? Строение легких исключает попадание инфекции в легкие в 99, 9 % случаев, из-за строения бронхиального дерева, а у кого попадает тот до 40 лет не доживает обычно. Даже в сенильных возрастах пневмония вторичная, бактериальная которая спускается по слизистой, и кстати какие клетки вирусами поражаются?
У меня было "не чума", а "не та чума". У чумы есть три клинических формы: легочная, бубонная и кишечная, в зависимости от того, какой механизм передачи реализуется.
Ну нет такого понятия, как "агрессивность" возбудителя. Есть "патогенность" и "вирулентность".
Также замечу, что я нигде не писал, что возбудитель в легкие попадает с током воздуха, а не в последовательности: клетки слизистой носоглотки - системный кровоток - другие ткани и органы, в том числе легкие
Вам и вашим консультанта явно не хватает клинических знаний, преобладание не означает исключения, для чумы, просто развитие СДАВЛИВАЮЩЕГО бубона на лимфоузлах бронхиального дерева один из факторов фульминантности и быстрой смерти
( ... )
Мы к вам, профессор, вот по какому поводу.
Вы уже выяснили каким образом КОВИД попадает в легкие?
Reply
Reply
Получается ковид попадает в легкие чаще и в большем количестве?
Reply
К примеру, при легочной чуме и частота развития пневмоний, и тяжесть заболевания намного больше, чем при ковиде
Reply
Давайте ограничимся сравнением двух вирусов: Ковида и Гриппа.
Т.е. вы настаиваете на том, что вирус ковида не попадает в легкие в большем количестве и все дело в его агрессивности?
Reply
Ограничится сравнением гриппа и ковида тоже не удастся. Гриппов много, вариантов ковида - тоже.
"Агрессивность" - тоже понятие растяжимое. Оно включает в себя и эффективность проникновения в клетки, и тяжесть вызываемого инфекционного процесса.
Поэтому ограничимся констатацией, что важна и концентрация, и патогенность.
Reply
Но проблема в том, что вирус гриппа за исключением казуистических случаев первичных вирусных пневмоний как и иные вирусы и бактерии включая ковид в легкие не попадает! Кстати клинику вирусных пневмоний до ковида вспомните? Строение легких исключает попадание инфекции в легкие в 99, 9 % случаев, из-за строения бронхиального дерева, а у кого попадает тот до 40 лет не доживает обычно. Даже в сенильных возрастах пневмония вторичная, бактериальная которая спускается по слизистой, и кстати какие клетки вирусами поражаются?
Reply
У чумы есть три клинических формы: легочная, бубонная и кишечная, в зависимости от того, какой механизм передачи реализуется.
Ну нет такого понятия, как "агрессивность" возбудителя. Есть "патогенность" и "вирулентность".
Также замечу, что я нигде не писал, что возбудитель в легкие попадает с током воздуха, а не в последовательности: клетки слизистой носоглотки - системный кровоток - другие ткани и органы, в том числе легкие
Reply
Reply
Reply
Leave a comment