ХЛОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ И ПРОЧИЕ «СТОЙКИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ» ТЕЛА
Тезисы из обзора Lee YM, Kim KS, Jacobs DR Jr, Lee DH. Persistent organic pollutants in adipose tissue should be considered in obesity research. Obes Rev. 2016 Dec 2. doi: 10.1111/obr.12481.
Картинка из La Merrill M et al. Toxicological function of adipose tissue: focus on persistent organic pollutants. Environ Health Perspect. 2013 Feb;121(2):162-9. doi: 10.1289/ehp.1205485. Epub 2012 Dec 5.
В процессе липогенеза, адипоциты (жировые клетки) помимо основного своего жирового наполнения, накапливают и т.н. «стойкие органические загрязнители» (СОЗ; persistent organic pollutants; POPs), попадающие в организм человека с продуктами питания и из окружающей среды.
Типичными примерами СОЗ, являются вещества включающие в себя хлорированные соединения, например такие как хлорорганические пестициды (ХОП), Полихлорированные дифенилы (ПХД) или полихлорированные бифенилы (ПХБ) и диоксины (1).
В дополнение к стойким липофильным СОЗ с длинным периодом полураспада, в составе жировой клетки обнаруживаются и менее липофильные вещества с кратким периодом полураспада, такие как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), бисфенол А, синтетические соединения содержащие мускус, триклозан и нонилфенол (12,13). Таким образом, жировая ткань может рассматриваться как орган хранения различных экзогенных химических веществ, которые не так легко метаболизируется и выводятся из организма.
Как ожирение (через инсулинорезистентность (при этом затружнено проникновение субствратов в жировую клетку, в том числе и СОЗ, которые циркулируют в крови и накапливаются в прочих органах и тканях) и выброс СОЗ при переизбытке жировой ткани), так и быстрая потеря веса, увеличивает концентрацию СОЗ в плазме крови (которые высвобождаются при липолизе из жировых клеток), что может сопровождаться с различными эндокринными, иммунными заболеваниями и заболеваниями нервной и репродуктивной систем (в числе прочего уменьшение концентрации трийодтиронина (T3) в сыворотке крови [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961215], риск возникновения/ обострения холестаза и желчнокаменной болезни (81).
Факторы позволяющие сократить негативные эффекты от высвобождения СОЗ:
1. Корректная работа желчеобразующих/ желчевыводящих механизмов (например, излюбленный многими диет гурами прием «ноль жиров» в диете, или сокращение потребления жиров из животных источников (в особенности для демонизации холестерина), в том числе приводит к сокращению желчеобразования), так как:
- процесс желчеобразования/ желчевыделения, является первым шагом к утилизации СОЗ из организма. К примеру, диета, богатая фосфолипидами может увеличить образование желчи и стимулировать транспорт желчных кислот (65);
- застой желчи (по какой-либо причине) препятствует выведению СОЗ из печени в кишечник. Наиболее распространенные причины этого явления - желчнокаменная болезнь, билиарный сладж (который образуется вследствие длительного застоя желчи в пузыре; являет собой сухой осадок желчи, и состоит из: холестерина; желчных пигментов; солей кальция; муцина; белков желчи).
Периодическое голодание, умеренно низкокалорийная диета, способствуют увеличению потока желчи (67), что в свою очередь позитивно отражается на самом механизме накопления/ вывода желчи из желчного пузыря (68).
2. Еще одним эффективным инструментом для утилизации СОЗ, является регулярная физическая активность/ упражнения.
3. Также в качестве эффективного инструмента, который может быть полезен в данном аспекте, называется блокировка кишечно-печеночной рециркуляции СОЗ (59). Необходимый эффект можно получить, при употреблении пищевых волокон с высоким содержанием лигнинов (лигнины, представляющие собой смесь ароматических полимеров родственного строения, играют важную роль в связывании липофильных ксенобиотиков, к которым относятся и СОЗ) (72, 78). А также применение группы препаратов содержащих олестру или относящихся к секвестрантам желчных кислот (например, холестирамин), которые обладают способностью поглощать СОЗ в желчи и увеличением их экскреции с фекалиями (22,71-75). Но примем такого рода препаратов, в любом случае, правильнее начинать по руководством лечащего врача, к тому же, те же олестра и холестирамин, могут препятствовать нормальному усвоению жирорастворимых витаминов (76,77).
ССЫЛКИ:
1. Lee DH, Porta M, Jacobs DR Jr, Vandenberg LN. Chlorinated persistent organic pollutants, obesity, and type 2 diabetes. Endocr Rev 2014; 35: 557-601.
...
12. Moon HB, Lee DH, Lee YS, Kannan K. Occurrence and accumulation patterns of polycyclic aromatic hydrocarbons and synthetic musk compounds in adipose tissues of Korean females. Chemosphere 2012; 86: 485-490.
13. Geens T, Neels H, Covaci A. Distribution of bisphenol-A, triclosan and n-nonylphenol in human adipose tissue, liver and brain. Chemosphere 2012; 87: 796-802.
...
22. Jandacek RJ, Anderson N, Liu M, Zheng S, Yang Q, Tso P. Effects of yo-yo diet, caloric restriction, and olestra on tissue distribution of hexachlorobenzene. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2005; 288: G292-G299.
...
59. Jandacek RJ, Tso P. Enterohepatic circulation of organochlorine compounds: a site for nutritional intervention. J Nutr Biochem 2007; 18: 163-167.
...
65. Rioux F, Perea A, Yousef IM et al. Short-term feeding of a diet enriched in phospholipids increases bile formation and the bile acid transport maximum in rats. Biochim Biophys Acta 1994; 1214: 193-202.
67. Hatori M, Vollmers C, Zarrinpar A et al. Time-restricted feeding without reducing caloric intake prevents metabolic diseases in mice fed a high-fat diet. Cell Metab 2012; 15: 848-860.
68. Housset C, Chretien Y, Debray D, Chignard N. Functions of the gallbladder. Compr Physiol 2016; 6: 1549-1577.
...
71. Aozasa O, Ohta S, Nakao T, Miyata H, Nomura T. Enhancement in fecal excretion of dioxin isomer in mice by several dietary fibers. Chemosphere 2001; 45: 195-200.
72. Sera N, Morita K, Nagasoe M, Tokieda H, Kitaura T, Tokiwa H. Binding effect of polychlorinated compounds and environmental carcinogens on rice bran fiber. J Nutr Biochem 2005; 16: 50-58.
73. Jandacek RJ, Heubi JE, Buckley DD et al. Reduction of the body burden of PCBs and DDE by dietary intervention in a randomized trial. J Nutr Biochem 2014; 25: 483-488.
74. Sakurai K, Fukata H, Todaka E, Saito Y, Bujo H, Mori C. Colestimide reduces blood polychlorinated biphenyl (PCB) levels. Intern Med 2006; 45: 327-328.
75. Arguin H, Sanchez M, Bray GA et al. Impact of adopting a vegan diet or an olestra supplementation on plasma organochlorine concentrations: results from two pilot studies. Br J Nutr 2010; 103: 1433-1441.
76. Thomson AB, Hunt RH, Zorich NL. Review article: olestra and its gastrointestinal safety. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12: 1185-1200.
77. Vroonhof K, van Rijn HJ, van Hattum J. Vitamin K deficiency and bleeding after long-term use of cholestyramine. Neth J Med 2003; 61: 19-21.
78. Ta CA, Zee JA, Desrosiers T et al. Binding capacity of various fibre to pesticide residues under simulated gastrointestinal conditions. Food Chem Toxicol 1999; 37: 1147-1151.
...
81. Everhart JE. Contributions of obesity and weight loss to gallstone disease. Ann Intern Med 1993; 119: 1029-1035.
Fontenelle LC et al. Thyroid Function in Human Obesity: Underlying Mechanisms. Horm Metab Res. 2016 Dec;48(12):787-794. Epub 2016 Dec 6 [PubMed]