Букварь Власти. Урок 7-й. Иммунология в глобальном властном управлении
Получил новый урок от нашего Second Big Brother в виде commentария к посту
Уважаемый Навигатор! Выкладываю седьмой урок, он называется
Букварь Власти. Урок 7-й. Иммунология в глобальном властном управлении
Судя по всему, я не заметил и переборщил немного с размером текста, там получилось 68 килобайт, ЖЖ скорей всего не пропустит. Но вырезать ничего не хочется, раз уж написал. Если ЖЖ не пропустит, то наверное лучше разбить урок на две части по абзацу , первую часть сделать поменьше и закрыть для комментариев, а вторую часть сделать больше, и открыть для комментирования. Если придётся разбивать, то вторую часть можно назвать просто
Букварь Власти. Урок 7-й. Продолжение
https://dropmefiles.com/UGSh1
Спасибо!
Second Big Brother
СОДЕРЖАНИЕ БУКВАРЯ
Букварь Власти. Урок 1-й. Масоны, Евреи и Манихеи. (Текст от Second Big Brother) - 156 комментариев
Букварь Власти. Урок 2-й. ¡Nos Despertamos! Y Nos Pasaremos! (Текст от Second Big Brother) - 97 комментариев
Букварь Власти. Урок 3-й. Осмотр тела жертвы. (Second Big Brother не покинул нас) - 162 комментария
Букварь Власти. Урок 4-й Предварительный диагноз - 117 комментариев
Букварь Власти. Урок 5-й. Закрытые группы (статья от Second Big Brother ) - 174 комментария
Букварь Власти. Урок 6-й. Препарируем МВЦ (от Second Big Brother) - 278 комментариев
Сегодня урок внеочередной, и он имеет сугубо прикладное значение. Кому-то может показаться, что он далёк от властной тематики, но это не так. Всё ныне происходящее в мире демонстрирует нам новые технологии властного управления, обусловленные новейшими достижениями науки. Власть не боится использовать новые знания и новые технологии в своих целях. И мы, соответственно, обязаны их изучить. Поэтому этот урок очень важный, его нужно обязательно выучить. А те специалисты, которые хорошо знают изложенный материал, могут помочь остальным освоить новые знания. Все, кто не выучит этот урок, непременно рискуют быть принудительно вакцинированными в неотложном порядке. За окном рождается новая Реальность, поэтому весь сегодняшний урок состоит из известной рубрики, этот урок на злобу дня.
РУБРИКА ВЫЙДУ НА УЛИЦУ ГЛЯНУ НА СЕЛО
Существует так называемый феномен антигенного импринтинга, он же феномен "первородного антигенного греха", он же "анамнестический ответ", он же эффект Хоскинса. Феномен был хорошо изучен с середины 20-го века. В основе его развития лежит явление стойкого "запечатления" в памяти иммунной системы первого её контакта с определёнными участками антигенов.
Но для начала немного теории и терминологии. Антигеном называют нечто чужеродное для организма человека, то, что вызывает реакцию иммунной системы. Антигеном может быть не обязательно патогенный возбудитель, это может быть любой чужеродный белок, липо- или гликопротеин или ещё какая-то молекула, например, это могут быть белки опухолевых клеток, или белки чужих органов, которые пересадили трансплантологи. Но мы будет говорить именно о белках патогенного возбудителя, конкретно о белках вирусов. Эти белки (или гликопротеины, липопротеины) являются для человека АНТИГЕНАМИ. Иммунная система человека реагирует не на весьчужеродный белок, то есть не на всю макромолекулу антигена, а лишь на некоторые её участки. Эти участки называются антигенными детерминантами, или ЭПИТОПами. Они представляют из себя относительно небольшие характерные трехмерные структуры, которые могут находиться в различных участках макромолекул антигена. И иммунная система работает только с этими ЭПИТОПАМИ, игнорируя всё остальное. Нужно отметить, что ЭПИТОП антигена - это "не просто так", как правило сам ЭПИТОП имеет важное значение для патогенного возбудителя, может выполнять определённую его функцию. Например, он может оказаться именно тем участком белка вируса, с помощью которого вирус прикрепляется к рецептору клетки человека или какому-то ещё мембранному белку, например, в случае популярного нынче коронавируса, именно одним из своих ЭПИТОПОВ S-белка вирус прикрепляется к ангиотензинпревращающему рецептору-II (ACE2) на мембране клеток человека и затем проникает через этот рецептор ACE2 внутрь клетки. Этот ЭПИТОП S-белка часто называют RBD (рецептор-связывающий домен). Поэтому ЭПИТОПЫ имеют характерные особенности. Важной их особенностью является сложная объёмная структура, которая позволяет образовывать множество водородных связей с "внешним контактёром", например, с рецептором клеточной мембраны человека. Это свойство ЭПИТОПОВ антигенов использует и иммунная система человека. Например, при первом контакте она "ощупывает" его специальными глобулинами и распознаёт чужеродность объекта, затем заносит его в свою "базу данных антигенов", и с этого момента такой объект (белок) становится для человека антигеном. В дальнейшем иммунная система начинает продуцировать антитела - специальные белки, которые могут "прилепиться" к конкретным ЭПИТОПАМ антигена опять же посредством всё тех же водородных связей. Чтобы легче представить, как работают эти водородные связи между ЭПИТОПом и антителом, можно представить наэлектризованный маленький кусочек бумажки или тонкой пластиковой плёнки, который вы пытаетесь стряхнуть, но он постоянно опять прилипает к вам. Водородные связи очень слабые, но ЭПИТОП способен образовывать сотни и даже тысячи таких связей, плюс они образуются не между плоскими поверхностями, а трехмерном пространстве. И размеры объектов там везде микроскопические, поэтому множество водородных связей прочно удерживает антитело на ЭПИТОПе. Вот это всё соответствие ЭПИТОПА антигена и антитела называется принципом КОМПЛЕМЕНТАРНОСТИ, то есть антитела подходят к ЭПИТОПАМ как "ключ к замку". И большинство антител, которыми иммунная система человека атакует чужеродные антигены, очень специфичны, то есть подходят только к конкретному ЭПИТОПу и не подходят к другим ЭПИТОПам. Степень сродства антитела к антигену называется АВИДНОСТЬЮ антитела. Её определяет число связей, также их пространственное расположение и аффиннность, то есть, грубо говоря, прочность этих связей.
Чтобы вы не подумали, что ЭПИТОПы это простые кубики, шарики и пирамидки, вот на этой картинке изображены более хитроумные макромолекулы, которые соединились посредством водородных связей, буквально "обняли друг друга".
А вот на этой картинке трехмерная молекулярная модель знаменитого шипа коронавируса, он же спайковый белок, он же S-белок.
Итак, резюмируем вводную теоретическую часть. У патогенного вируса есть на поверхности так называемые ЭПИТОПы, то есть участки поверхностных белков, с помощью которых вирус как правило выполняет какую-то функцию. Например, один из ЭПИТОПов S-белка может благодаря своей форме посредством водородных связей прикрепиться к мембранному рецептору клетки человека. То есть ЭПИТОП комплементарен рецептору клетки человека, или комплементарен какой-то части этого рецептора. В тоже время иммунная система человека, распознав вражеский ЭПИТОП посредством сканирования специальными белками, заносит этот ЭПИТОП в свою базу данных и отныне считает объект, на котором находится такой ЭПИТОП - вражеским, чужеродным, то есть считает его АНТИГЕНОМ, и начинает продуцировать антитела, которые в свою очередь комплементарны этому ЭПИТОПУ, и также могут прочно к нему прицепиться посредством водородных связей. Если антитела надёжно прицепились к эпитопам антигена, то есть спайкового белка в нашем случае, то считай дело сделано. Антитела облепляют вирус, могут образовывать целые комплексы, слепляя вирусы между собой, и не позволяют вирусу прицепиться к клетке человека, то есть, например, инактивируют его таким образом. Несчастный вирус болтается в межклеточной жидкости или лимфе, облепленный антителами, и ничего не может сделать. Рано или поздно к нему "подгребёт" макрофаг, то есть специальный фагоцит, который на самом деле пожирает в первую очередь антитела, распознавая их по характерному ЭПИТОПу, но уже на хвосте антитела (не путайте с ЭПИТОПОМ антигена). И вот как только макрофаг прицепится к хвосту антитела, он его быстро начинает засасывать внутрь себя вместе со всем, к чему антитело прицепилось, а прицепилось антитело в нашем случае к эпитопу вируса, поэтому макрофаг засасывает всю эту связку, которая может содержать множество антител и несколько вирусов. Засасывает и, громко чавкая, переваривает всё что сожрал. Но так бывает не всегда. Раньше мы уже разбирали случай, когда антитела "плохо или неправильно прилепляются" к вирусу и не инактивируют его, то есть позволяют ему размножаться внутри фагоцита. Это так называемый феномен антителозависимого усиления инфекции (ADE). А сегодня мы говорим о феномене первородного греха антигенов (OAS), но оба эти феномена на начальном этапе патогенеза имеют общие черты.
Важно понять, что форма ЭПИТОПА антигена и его способность образовывать множество водородных связей нарабатывалась эволюционно. Вирус мутирует, спайковый белок благодаря мутациям меняет чуть-чуть форму в некоторых участках, атомы водорода и ассоциируемые с ним другие атомы начинают располагаться ближе или дальше друг к другу, в результате степень КОМПЛЕМЕНТАРНОСТИ эпитопа S-белка и мембранного рецептора клетки человека меняется в ту или иную сторону. То есть в результате мутаций вируса изменяется аффинность связей ВИРУС-РЕЦЕПТОР клетки человека. Те мутации вируса, которые снижают аффинность такой связи - уничтожаются естественным отбором, поскольку такому вирусу становится трудно прикрепится к рецептору клетки человека, а мутации, повышающие афинность этих связей, закрепляются в геноме вирусной популяции. Таким образом, вирус постоянно пытается "улучшить" свои ЭПИТОПы, сделать их более эффективно взаимодействующими с клетками человека. Нужно отметить, что не все эпитопы антигена функциональны в организме человека, некоторые из них остались как рудименты в процессе эволюции вируса, некоторые используются вирусом при "атаке" на животных, у которых могут отличаться мембранные рецепторы, не совпадать с человеческими. Но иммунная система человека обычно распознаёт большинство ЭПИТОПов вируса, хотя некоторые из них "считает" доминантными, то есть более важными в процессе иммунного ответа, в процессе создания антител. Но, так как ЭПИТОПы могут изменяться в результате мутаций, то это конечно отражается на работе иммунной системы человека, затрудняя её деятельность, снижая эффективность.
Нам часто безбожным образом врут, что вирусы мутируют только у не вакцинированных людей, а у вакцинированных типа не мутируют. Но это бесстыжее враньё - вакцины НИКАК не влияют на мутации вируса. На мутацию вируса могут влиять так называемые мутагенные факторы - некоторые химические вещества увеличивают мутации (например, многие канцерогены), мутации усиливает электромагнитное излучение ультрафиолетового, рентгеновского и гамма-спектров. Некоторые вещества снижают степень мутаций, например, антиоксиданты - но они никак не связаны с вакцинами. Антиоксиданты можно принимать и без всяких вакцин. А вот на что влияют вакцины - так это на эволюционный отбор вирусов. То есть в геноме вирусной популяции закрепляются только те мутации, которые устояли под давлением отбора, а остальные мутации делают вирус нежизнеспособным, и он таким образом уничтожается эволюционным отбором. В известной вакцине, например, все эпитопы S-белка разработаны в конторе прости-господи Гамалеи. Ну или типа "там разработали". Соответственно, антитела у вакцинированных будут продуцироваться именно к этим эпитопам. А в это время вирус мутирует, его собственные эпитопы немного меняются, и что произойдёт? Как минимум АВИДНОСТЬ связей антигенный ЭПИТОП - АНТИТЕЛО снизится. А может и вообще упасть до нуля. Вот тут мы и подошли к феномену антигенного импринтинга. Дело в том, что ресурсы иммунной системы человека не безграничны. Поэтому она не может продуцировать антитела на каждую вирусную мутацию. Чтобы появился такой иммунный ответ в виде новых антител, требуется достаточное большое количество антигенов с характерными эпитопами, по которым, как мы уже знаем, иммунная система и распознаёт антигены. А так как она экономит свои ресурсы, то она по определённым алгоритмам определяет доминантные ЭПИТОПЫ, и в первую очередь ориентируется на них. И иммунная система "знает", что вирус может мутировать, поэтому не заморачивается на каждое изменение ЭПИТОПОВ, а, если сказать грубо, "пытается угадать" и создать относительно "универсальные" антитела, которые будут с определённой степенью эффективности цепляться к антигену. То есть АВИДНОСТЬ антител к мутировавшему антигену должна сохраниться на таком уровне, чтобы обеспечить иммунную защиту организма человека. Но в случае частомутирующих вирусов такая задача становится непростой, и порой возникает эффект, который и называется антигенным импринтингом - то есть на новый ЭПИТОП, который появился в результате мутации, иммунная система продолжает продуцировать старые антитела, которые она запомнила в момент первого появления прежнего, старого антигенного ЭПИТОПА, и сочла новый ЭПИТОП "похожим" или таким же. Иммунная система как бы "не видит" антигенной дистанции между старым и новым антигеном. Это явление называется "замораживанием репертуара" иммунной системы, то есть она годами продолжает петь одну и ту же "песенку антител". В результате такой ситуации антитела становятся бесполезными. Они продуцируются, но их АВИДНОСТЬ к новому ЭПИТОПУ мутировавшего вируса равна нулю. А иммунная система продолжает считать иначе и всё продуцирует старые, бесполезные антитела. В результате мы наблюдаем всю клиническую картину заболевания, в том числе наблюдаем симптоматику сильного иммунного ответа, но иммунитет НЕ РАБОТАЕТ против вируса вообще. Антитела не АВИДНЫ к новому антигену и бесполезны. Это и есть антигенный импринтинг или первородный антигенный грех. Далее я не буду рассказывать о всех деталях патогенеза антигенного импринтинга, но хочу сказать о некоторых особенностях эпидемии, которые обусловлены антигенным импринтингом. Добавлю только, что проявления феномена антигенного импринтинга были зафиксированы исследователями спустя даже ДЕСЯТИЛЕТИЯ после первичного иммунного ответа. То есть этот феномен может быть "на всю жизнь". Более того, эффект антигенного импринтинга проявлялся тем интенсивней, чем больше времени прошло с момента первичного иммунного ответа.
Вернёмся к вопросу о мутациях вируса, которые и приводят к появлению новых штаммов. Как уже говорил, на частоту мутаций вакцинирование никак не влияет, то есть частоту мутаций не снижает. А на что влияет? Влияет, безусловно, на эволюционный отбор вируса. Конечно же иммунная система человека является важнейшим фактором эволюционного отбора вируса, так как вирус мы не лечим и даже не собираемся лечить судя по всему, поэтому влиять на него существенно может только иммунная система. При этом нетрудно догадаться, что для вирусов с высокой частотой мутаций определяющим в давлении отбора будет число и сила иммунных ответов для всей популяции вируса. То есть если мы возьмём большую группу людей, например, население Земли, то, чем больше будет иммунных ответов для конкретного штамма вируса, и чем они будут сильнее, тем давление эволюционного отбора будет выше. Потому что иммунный ответ будет уничтожать все вирусы старого штамма, а новые, мутировавшие вирусы как раз будут выживать и размножаться. То есть вирусы будут стараться постоянно убегать от иммунного ответа, будут, грубо говоря, постоянно менять свои доминантные и не очень доминантные ЭПИТОПЫ, чтобы иммунная система затрачивала как можно больше ресурсов на борьбу с мутировавшими вирусами, чтобы авидность антител была как можно ниже к новым антигенам, только таким образом у вируса появляется возможность мутировать в новый жизнеспособный штамм. А теперь, попробуйте создать простенькую математическую модель эпидемии. В какой группе вероятность появления устойчивого нового штамма вируса будет выше, в группе вакцинированных, или в группе антиваксеров? У нас два основных фактора эволюционного отбора вируса - это количество иммунных ответов и их интенсивность. В группе вакцинированных мы наблюдаем как минимум на один иммунный ответ в полгода (в расчёте на человека) больше - сама по себе вакцинация порождает довольно сильный иммунный ответ, а если вакцинация двухэтапная - то число иммунных ответов ещё больше увеличивается. Получается, что давление эволюционного отбора вируса в группе антиваксеров ниже, соответственно они меньше влияют на появление новых штаммов. А каждый вакцинированный как раз является эффективным инкубатором для выведения новых штаммов вируса.
продолжение в следующем посте https://navigator011.livejournal.com/2321762.html
Пожалуйста комментируйте уже во второй части а здесь я закрою возможность комментирования