Это инсулинорезистентность, глупцы.(часть 5)
ПОЧЕМУ МЕДИЦИНСКАЯ ГРУППА ПРЕЗИДЕНТА НЕ МОГЛА ПРЕДОСТАВИТЬ ОТВЕТЫ
Как и следовало ожидать, Эйзенхауэр был образцовым пациентом. Без жалоб он сделал все, что от него требовала медицинская бригада. Это включало соблюдение диеты, которая заставляла его постоянно голодать, заставляла рости концентрацию холестерина в крови и не позволяла ему контролировать свой вес.
По мере того, как его болезнь прогрессировала, несмотря на то, что он старательно подчинялся их инструкциям, у него становилось еще больше причин задавать вопрос:
Почему я?
По ряду причин это был единственный вопрос, на который его медицинская бригада не смогла ответить.
Понятно, что их знаний в 1955 году было недостаточно, чтобы понять, что происходило с Эйзенхауэром с момента его первого сердечного приступа до его смерти в 1969 году. В результате они не заметили того самого "слона в гостинной". Но они были не одиноки - и могут включить в свои ряды многих сегодняшних врачей.
Когда его впервые позвали к президенту, Уайт должен был задать себе следующие вопросы:
- Почему у президента случился серьезный сердечный приступ при отсутствии явных факторов риска закупорки коронарных артерий?
- Почему, несмотря на неукоснительный здоровый образ жизни с 1949 по 1955 год, он перенес сердечный приступ?
- Если повышенная концентрация холестерина в крови является решающим фактором коронарного атеросклероза, почему концентрация холестерина в крови президента до этого была нормальной во все годы (1949-1955) измерений?
- Возможно, мы что-то упускаем?
Вспомним, что в своем учебнике 1946 года Уайт написал: «Периодическое обнаружение повышенного содержания холестерина натощак в крови при ишемической болезни сердца, особенно у молодых пациентов моложе 40 лет, свидетельствует в пользу нарушения жирового обмена».
Но Эйзенхауэру было 64 года во время его первого сердечного приступа, и его концентрация холестерина в крови была нормальной.
Все это поднимает еще один важный вопрос: почему Уайт потворствовал назначению президенту непроверенной, полностью экспериментальной диеты с низким содержанием жиров, низким содержанием холестерина и высоким содержанием углеводов, чтобы снизить его и без того нормальную концентрацию холестерина в крови?
И когда из-за диеты президент постоянно голодал, не мог контролировать ни свой вес, ни концентрацию холестерина в крови, а также страдал от многократных повторяющихся сердечных приступов, почему медицинская группа продолжила эксперимент, который явно был катастрофически провальным?
КАКИЕ СОВРЕМЕННЫЕ ЗНАНИЯ ПОМОГЛИ БЫ УАЙТУ СДЕЛАТЬ ПРАВИЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ?
Если бы он был способен мыслить нестандартно, Уайт мог бы наткнуться на ключевой факт, который ему уже был известен, поскольку он сам описал это явление в медицинской литературе.
В 1939 году Уайт стал соавтором исследования 349 умерших пациентов с СД2, вскрытие которых проводилось в двух больницах Новой Англии. Выводы были однозначными. У диабетиков из этого исследования наблюдалось «чрезмерное развитие ишемической болезни сердца», и «коронарная окклюзия в этой серии была гораздо более частой у диабетиков, чем у недиабетиков». Фактически, разница в признаках коронарной окклюзиии у пациентов с диабетом была в четыре раза. Это подтверждают и более современные исследования.
Уайт также, вероятно, знал об исследовании 1931 года, в котором сообщалось о мнении С. А. Левина, доктора медицины, из больницы Питера Бента Бригама, через дорогу от Гарвардской медицинской школы, где работал Уайт. Левин утверждал: «Среди заболеваний, которые этиологически связаны с коронарным тромбозом, диабет занимает второе место после ранее существовавшей гипертонии». (Напомним, что артериальная гипертензия сама по себе является маркером инсулинорезистентности и, следовательно, также связана с СД2).
Проблема тогда, как и сейчас, заключается в том, что наличие СД2 всегда будет недооцениваться, пока не проводится соответствующее тестирование. Например, проведенное в Бостоне в 1937 году исследование людей моложе 40 лет с ишемической болезнью сердца показало, что только у 2% был диагностирован СД2. Но эта цифра не может быть правильной, когда в чуть более старшем возрасте диабет считался уже вторым по важности предиктором коронарного тромбоза (сердечного приступа).
Дело в том, что в 1955 году СД2 диагностировали только тогда, когда пациент постоянно испытывал жажду, потому что он или она мочились с высокой частотой. Предупрежденный о возможности развития СД2, лечащий врач только тогда почувствует необходимость измерить концентрацию глюкозы в крови. Если он повышен, тогда будет поставлен диагноз СД2.
Но теперь мы знаем, что эта форма проявления болезни возникает только на очень поздних стадиях СД2, после того, как человек с инсулинорезистентностью в течение многих десятилетий придерживался высокоуглеводной диеты. Первоначально концентрация глюкозы в крови контролируется секрецией увеличивающегося количества инсулина бета-клетками поджелудочной железы.
Но в конечном итоге бета-клетки истощаются, и состояние высокой концентрации инсулина в крови (гиперинсулинемия), которое длилось несколько десятилетий, сменяется внезапным развитием относительной гипоинсулинемии, на которой концентрация глюкозы в крови резко возрастает, и диагноз СД2 становится очевидным.
Ничего из этого не было известно в 1955 году, потому что метод, используемый для измерения концентрации инсулина в крови, стал доступен только в 1970-х годах.
Таким образом, единственный способ, которым Уайт мог определить состояние преддиабета/инсулинорезистентности у президента в 1955 году, заключался в том, чтобы измерить концентрацию глюкозы в крови натощак - что действительно делалось, хотя и нечасто - а затем продолжить это с помощью теста на толерантность к глюкозе. Даже тогда, без одновременного измерения концентрации инсулина в крови в течение пяти часов, нсулинорезистентность и СД2 будут пропущены.
Это объясняет суть проблемы. Поскольку в 1955 году инструменты для измерения инсулинорезистентности/преддиабета/СД2 были настолько примитивными, истинный вклад инсулинорезистентности/предиабета/СД2 в ишемическую болезнь сердца, включая сердечные приступы, был глубоко недооценен.
Ни у кого не было причин тщательно искать эти состояния у пациентов с сердечными приступами.
Кроме того, сердечный приступ Эйзенхауэра произошел до того, как работы Питера Куо и Маргарет Олбринк показали, что углеводочувствительная гипертриглицеридемия(CSHT), а не повышенная концентрация холестерина в крови, является лучшим предиктором риска сердечного приступа у людей с СД2. И его сердечный приступ случился за десятилетия до того, как работа Ривена установила, что резистентность к инсулину является ключевым фактором ишемической болезни сердца.
Поэтому неудивительно, что Эйзенхауэра не проверяли на инсулинорезистентность/СД2, и причина его сердечного приступа не была установлена при его жизни.
КАКУЮ ОТНОШЕНИЕ СЕРДЕЧНЫЙ ПРИСТУП ЭЙЗЕНХАУРА ИМЕЕТ К 2020 ГОДУ?
Медицинские случаи вроде этого представляют лишь ограниченное свидетельство, показывающее различие между хорошим и плохим лечением. Но история Эйзенхауэра является эпохальной, не в последнюю очередь потому, что его приверженность тому, что ему было сказано делать, сделало его лучшим пациентом, которого может когда-либо желать кардиолог. Он последовал полученным советам врачей с военной точностью. И все же это, похоже, не имело никакого значения. Его сердечная болезнь безжалостно прогрессировала. Я утверждаю, что полученные им советы ускорили развитие коронарного атеросклероза.
Неурегулированная проблема заключалась в том, что истинная причина сердечного приступа Эйзенхауэра - его состояние инсулинорезистентности - была упущена и это понятно, потому что концепция инсулинорезистентности еще не была открыта.
Затем президента посадили на непроверенную экспериментальную диету, которая, как мы теперь знаем, способствует развитию СД2 у людей с инсулинорезистентностью. А СД2 сопровождается всеми тяжелыми осложнениями, включая прогрессирующую обструктивную артериальную болезнь.
Сегодня считается, что 88% граждан США метаболически нездоровы, в большинстве случаев потому, что, как и Эйзенхауэр, они инсулинорезистентны.
Вот несколько ключевых моментов:
- У подавляющего большинства людей с инсулинорезистентностью диагноз никогда не будет поставлен. Его будут упускать, как это было, когда у Эйзенхауэра случился первый сердечный приступ в 1955 году.
- Даже сегодня это состояние, хотя и правильно описано в медицинской литературе, все еще не преподается в большинстве медицинских школ по всему миру.
- Отсутствие формального обучения модели инсулинорезистентности ишемической болезни сердца, вероятно, связано с тем фактом, что эта модель противоречит простым, неправильным, но все еще модным гипотезам о "сердечной диете" и жирах, которые продолжают преподавать в медицинских школах по всему миру.
- Гипотезы диетического питания и жиров утверждают, что диета с высоким содержанием жиров вызывает ишемическую болезнь сердца, повышая уровень холестерина в крови.
- Поскольку эта холестериновая модель сердечных заболеваний лежит в основе масштабного фармакологического заработка, в том числе выписывания статинов для снижения концентрации холестерина в крови, и поскольку финансовое выживание медицинских школ во всем мире зависит от их финансовой поддержки со стороны этой отрасли, нет абсолютно никаких стимулов для принятия новой педагогической идеи, которая всерьез поставила бы под угрозу их доступ к щедротам фармацевтической отрасли.- В результате практикующие врачи и диетологи будут продолжать выпускаться из медицинских школ без какого-либо понимания важности инсулинорезистентности в развитии множества хронических заболеваний.
- Неизбежно, они будут продолжать предписывать те же самые плохие советы по питанию, которые давались Эйзенхауэру и 88% американцев (и такому же количеству людей в других странах), хотя для них этот совет откровенно опасен для жизни (как это было для Эйзенхауэра).
РЕЗЮМЕ
Сердечный приступ Эйзенхауэра оказал огромное влияние на популяризацию конкретной идеи о том, как случаются сердечные приступы и как их можно предотвратить.
Как я покажу в следующей главе, сердечный приступ Эйзенхауэра использовался Уайтом и человеком, чьи идеи о питании он искал и продвигал - Анселом Кизом - для выдвижения двух непроверенных и недоказанных гипотез относительно роли пищевых жиров и холестерина в развитии атеросклероза.
Тем не менее, тематическое исследование Эйзенхауэра предоставляет убедительные доказательства того, что рекомендации по питанию, соответствующие этим гипотезам, не могут быть верными. Вместо этого, как я утверждаю, диета вызвала СД2 у инсулинорезистентного Эйзенхауэра.
Самым явным патологическим эффектом СД2 является развитие специфического прогрессирующего облитерирующего артериального заболевания того типа, который развил Эйзенхауэр.
Тем не менее, никто, кажется, так и не готов спросить, почему диета с низким содержанием жиров, низким содержанием холестерина и высоким содержанием углеводов, которая не сработала для Эйзенхауэра, сработает для них.
Возможно, пришло время осознать прошлые ошибки.
Актуальность истории Эйзенхауэра состоит в том, чтобы если диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов будут по-прежнему прописываться людям с инсулинорезистентностью - популяции, которая быстро становится большинством - то результаты не принесут ничего хорошего.
Проффесор Тимоти Ноукс. Its the insulin resistance,stupid.
Продолжение следует...
Это инсулинорезистентность, глупцы. (часть 0)
Это инсулинорезистентность, глупцы. (часть 1)
Это инсулинорезистентность, глупцы. (часть 2)
Это инсулинорезистентность, глупцы. (часть 3)
Это инсулинорезистентность, глупцы. (часть 4)