Star Trek: After the Storm Part IX
Оригинал взят у deva_poley в Star Trek: After the Storm Part IX
Part I
Part II
Part III
Part IV
Part V
Part VI
Part VII
Part VIII
Из непротокольных записей Беатрикс Ханны Татиус
Планета Акрит. 27.42.15.38
Продолжение предшествующей записи.
2200. Год появления на свет первых акритцев новой композитарной расы. Равно как 2190 - год основания Акритской республики, 2197 - год создания Плана эксперимента по композитарной леминтной регенерации, 2210 - год принятия Декларация о начале планетарного Эксперимента композитарной леминтной регенерации на планете Акрит, казалось, это год начала великой эпохи.
2280-е гг. - открыто около полусотни различных селекционных программ в зависимости от экспериментальной группы населения и исследуемой группы наследственных признаков.
С наступлением 2288 воодушевление Лиги было впервые омрачено явлением, получившим в среде молекулярных биологов название «бешенства теломеразы». «Новая саркома Капоши", позднее переименованная в Болезнь Энно по имени больного - ребенка, дигениса в четвертом поколении. В следующие 10 стандартных лет было зафиксировано еще несколько десятков случаев.
Среди детей пятого поколения число пораженных превышало 10 тысяч. К началу 20-х гг. XXIV века уровень рождаемости получил тенденцию к резкому снижению. Тем не менее, в 40-х гг. на свет еще появлялись дети 6-го поколения. При этом свои 15 лет при удавалось пережить 1 из 10.
2339 год - год принятия общепланетарного Закона о полном запрете естественного и интеркорпорального оплодотворения и о переходе на экстракорпоральное оплодотворение.
Эта мера оказалась бесплодной. Прогрессирование патологии - неизменной.
Болезнь Энно.
Классическая форма.
Возраст манифестации варьируется от 5 до 15 лет в зависимости от ген-сеттинга*. Физиологически это возраст, предшествующий половому созреванию.
Начало классической б. Энно характеризуется одним или несколькими эпизодами острой анемии неизвестной этиологии. Причиной являются аномалии в функционировании костного мозга. Спустя несколько месяцев после появления данных симптомов обнаруживаются множественные злокачественные новообразования на внутренних органах, слизистых оболочках, реже - на коже, подобные саркоме Капоши, известной во второй половине ХХ столетья на Земле. Однако, в отличие от саркомы Капоши развивавшейся, как правило, на фоне тяжелых иммунодефицитов, опухолевые образования при болезни Энно изначально демонстрируют высокую резистентность к полноценным механизмам иммунной защиты. Полноценность функций снижается стремительно.
Тяжелые гематологические заболевания: апластическая анемия, лейкозы различной степени злокачественности, дискератоз и др. присоединяются на фоне опухолевого процесса.
Классическая форма поражает детей с большой долей генов землян, барджорцев и бетазоидов в геноме (т. е. 85% населения).
В 6-ом поколении также зафиксированы острые лейкозы, развивающиеся в младенческом (неонатальном) периоде.
Исследования продолжаются более 70 лет. За это время удалось выяснить, что онкологический процесс запускается спонтанными соматическими мутациями в протоонкогенах* и аномальным поведением теломеразного** комплекса.
Вопросом, не получившим ответа, остался тот, который за это время сделался формулой приговора Эксперимента - иными словами, жизни цивилизации Акрита. «Где допущена ошибка?»
Ответ на этот вопрос предполагает получение данных о том,
какие именно последовательности, сочетания генов, возможно, методы их введения и закрепления в геномах и как вызывали всеобъемлющую генетическую катастрофу. С теломеразой и «генами клеточного бессмертия» была проведена колоссальная по объему и высочайшая по уровню работа. Увеличение продолжительности жизни являлось одной из основополагающих задач экспериментального плана. Тем не менее, противоречие заключалось в том, что соответствующие эксперименты носили различный характер, а процент заболевающих в группах с различными ген-сеттингами, во всех вышеупомынутых селекционных программах фиксировался относительно на одном стабильном уровне. Все первичные мутации носили исключительно соматический характер: т. е. из совершенно здоровых родительских половых клеток развивался нормальный, здоровый плод. Позднее в отдельных клетках тела спонтанно, по причинам, оставшимся не выявленными, зарождался и прогрессировал патологический процесс.
Искусственное оплодотворение таким образом картины развития и распространения патологии не изменило.
Прогнозировать болезнь Энно оказалось невозможно.
Терапия
- супрессоры канцрогенеза
- введение рекомбинантной теломеразы
- ранние формы токсинов, подавляющие размножение всех клеток организма
Актуальное течение
Дети в терапии проживают максимум 1,5 года.
Примечания:
* Рейс-сеттинг или ген-сеттинг - расы, представители которых являются предками акритианина.
** Онкоге́н - ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли. Мутации, вызывающие активацию онкогенов, повышают шанс того, что клетка превратится в раковую клетку. Протоонкогены - нормальные и нужные гены организма, при мутациях, однако, способные превратиться в онкогены.
*** Теломеры - особые не кодирующие последовательности ДНК, располагающиеся на концах хромосом и стабилизирующие их структуру и функционирование. При каждом новом клеточном делении теломеры укорачиваются. Теломераза - это фермент, компенсирующий этот процесс, удлиняющий теломеры. Один из ключей к продлению жизни и юности.
Part I
Part II
Part III
Part IV
Part V
Part VI
Part VII
Part VIII
Из непротокольных записей Беатрикс Ханны Татиус
Планета Акрит. 27.42.15.38
Продолжение предшествующей записи.
2200. Год появления на свет первых акритцев новой композитарной расы. Равно как 2190 - год основания Акритской республики, 2197 - год создания Плана эксперимента по композитарной леминтной регенерации, 2210 - год принятия Декларация о начале планетарного Эксперимента композитарной леминтной регенерации на планете Акрит, казалось, это год начала великой эпохи.
2280-е гг. - открыто около полусотни различных селекционных программ в зависимости от экспериментальной группы населения и исследуемой группы наследственных признаков.
С наступлением 2288 воодушевление Лиги было впервые омрачено явлением, получившим в среде молекулярных биологов название «бешенства теломеразы». «Новая саркома Капоши", позднее переименованная в Болезнь Энно по имени больного - ребенка, дигениса в четвертом поколении. В следующие 10 стандартных лет было зафиксировано еще несколько десятков случаев.
Среди детей пятого поколения число пораженных превышало 10 тысяч. К началу 20-х гг. XXIV века уровень рождаемости получил тенденцию к резкому снижению. Тем не менее, в 40-х гг. на свет еще появлялись дети 6-го поколения. При этом свои 15 лет при удавалось пережить 1 из 10.
2339 год - год принятия общепланетарного Закона о полном запрете естественного и интеркорпорального оплодотворения и о переходе на экстракорпоральное оплодотворение.
Эта мера оказалась бесплодной. Прогрессирование патологии - неизменной.
Болезнь Энно.
Классическая форма.
Возраст манифестации варьируется от 5 до 15 лет в зависимости от ген-сеттинга*. Физиологически это возраст, предшествующий половому созреванию.
Начало классической б. Энно характеризуется одним или несколькими эпизодами острой анемии неизвестной этиологии. Причиной являются аномалии в функционировании костного мозга. Спустя несколько месяцев после появления данных симптомов обнаруживаются множественные злокачественные новообразования на внутренних органах, слизистых оболочках, реже - на коже, подобные саркоме Капоши, известной во второй половине ХХ столетья на Земле. Однако, в отличие от саркомы Капоши развивавшейся, как правило, на фоне тяжелых иммунодефицитов, опухолевые образования при болезни Энно изначально демонстрируют высокую резистентность к полноценным механизмам иммунной защиты. Полноценность функций снижается стремительно.
Тяжелые гематологические заболевания: апластическая анемия, лейкозы различной степени злокачественности, дискератоз и др. присоединяются на фоне опухолевого процесса.
Классическая форма поражает детей с большой долей генов землян, барджорцев и бетазоидов в геноме (т. е. 85% населения).
В 6-ом поколении также зафиксированы острые лейкозы, развивающиеся в младенческом (неонатальном) периоде.
Исследования продолжаются более 70 лет. За это время удалось выяснить, что онкологический процесс запускается спонтанными соматическими мутациями в протоонкогенах* и аномальным поведением теломеразного** комплекса.
Вопросом, не получившим ответа, остался тот, который за это время сделался формулой приговора Эксперимента - иными словами, жизни цивилизации Акрита. «Где допущена ошибка?»
Ответ на этот вопрос предполагает получение данных о том,
какие именно последовательности, сочетания генов, возможно, методы их введения и закрепления в геномах и как вызывали всеобъемлющую генетическую катастрофу. С теломеразой и «генами клеточного бессмертия» была проведена колоссальная по объему и высочайшая по уровню работа. Увеличение продолжительности жизни являлось одной из основополагающих задач экспериментального плана. Тем не менее, противоречие заключалось в том, что соответствующие эксперименты носили различный характер, а процент заболевающих в группах с различными ген-сеттингами, во всех вышеупомынутых селекционных программах фиксировался относительно на одном стабильном уровне. Все первичные мутации носили исключительно соматический характер: т. е. из совершенно здоровых родительских половых клеток развивался нормальный, здоровый плод. Позднее в отдельных клетках тела спонтанно, по причинам, оставшимся не выявленными, зарождался и прогрессировал патологический процесс.
Искусственное оплодотворение таким образом картины развития и распространения патологии не изменило.
Прогнозировать болезнь Энно оказалось невозможно.
Терапия
- супрессоры канцрогенеза
- введение рекомбинантной теломеразы
- ранние формы токсинов, подавляющие размножение всех клеток организма
Актуальное течение
Дети в терапии проживают максимум 1,5 года.
Примечания:
* Рейс-сеттинг или ген-сеттинг - расы, представители которых являются предками акритианина.
** Онкоге́н - ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли. Мутации, вызывающие активацию онкогенов, повышают шанс того, что клетка превратится в раковую клетку. Протоонкогены - нормальные и нужные гены организма, при мутациях, однако, способные превратиться в онкогены.
*** Теломеры - особые не кодирующие последовательности ДНК, располагающиеся на концах хромосом и стабилизирующие их структуру и функционирование. При каждом новом клеточном делении теломеры укорачиваются. Теломераза - это фермент, компенсирующий этот процесс, удлиняющий теломеры. Один из ключей к продлению жизни и юности.