Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом
Lyle McDonald в "How We Get Fat":
"Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом. Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше жиров; ешьте меньше углеводов и вы сожжете больше меньше углеводов и больше жиров. Переизбыток углеводов увеличивает количество сжигаемых углеводов, уменьшая количество сжигаемых жиров; большее количество съедаемых за день жиров откладывается в жировые запасы"
Что бы кто ни говорил, но «углевод», попадающий в кровь после его усвоения в ЖКТ (в этот раз, я не буду подробно останавливаться на этом процессе), не может быть магическим образом превратится в жир (да, да, то что глюкоза под действием инсулина попадает в печень и в жировую ткань (метаболический путь синтеза жиров в печени и жировой ткани одинаков, за исключением разных путей образования глицерол-3-фосфата), еще не означает, что эта самая глюкоза станет жиром, нет, это означает, что глюкоза просто доставлена на «фабрику», где она может быть метаболизирована несколькими путями, в том числе использована для получения гликогена (в печени), или окислена в цикле лимонной кислоты до СO2, или окислена по пентозофосфатному пути, или превращена в длинноцепочечные жирные кислоты, или может быть использована для участия в образовании ацилглицеролов (в форме глицерол-3-фосфата); при чем, при поступлении в клетку, глюкоза, в большей степени, именно окисляется, чем идет на материал для синтеза жировых кислот; но даже если некоторая часть глюкозы в конечном итоге будет использована в качестве составного элемента в синтезе жировых кислот, то еще не подразумевает, что такой жир не будет использован в общем суточном жировом цикле, т.е. это не означает, что такой жир, однозначно «осядет» в адипоците «до скончания века»; синтез жира в процессе DNL в одних тканях, компенсируется одновременным окислением жиров в других тканях).
Итак, при положительном балансе калорий, запасы хранящихся в жировой ткани («жировые депо») липидов (жиров), могут пополняться как из диетических источников жира (экзогенные жиры; жиры, поступающие с пищей) или от т.н. «нежировых предшественников», главным образом, из углеводов, а также из этанола, то есть из тех источников, которые в процессе их катаболизма могут быть преобразованы в ацетил-КоА и как продукт промежуточного метаболизма, могут быть использованы в процессе получения жирных кислот. Этот процесс известен под названием De novo lipogenesis (DNL), или деново липо генез. В данном конкретном случае, речь будет идти про DNL именно из углеводов.
Как я писал вот в этой заметке про DNL, на современном этапе развития науки, достоверно известно, что DNL из углеводов, возможен ТОЛЬКО в двух случаях:
(1) когда в пищевом ежедневном рационе, диетических жиров меньше 10% от общего калоража;
(2) когда в пищевом ежедневном рационе, присутствие углеводов составляет 700 гр и больше, в течение нескольких дней подряд; избыток фрутозы ( т.е. более 50-90 гр в день, хотя в кол-ве важен как всегда контекст) способствует DNL.
Т.е. в условиях обычного питания, углеводы редко конвертируются в жир. Существует достаточно неплохой научный обзор 2004 года [Y Schutz. Concept of fat balance in human obesity revisited with particular reference to de novo lipogenesis. International Journal of Obesity (2004) 28, S3-S11. doi:10.1038/sj.ijo.0802852], рассматривающий довольно подробно концепцию ожирения в человеческом теле через призму DNL.
Так вот, оценив существующие (на момент составления обзора) научные данные (а за последние годы, по сути, глобально никаких революций по данному вопросу пока так и не произошло), ученые выдвинули ряд аргументов, которые по их мнению должны выступить в качестве доводов против обвинения углеводов в прямом влиянии на увеличение веса за счет жира и на ожирение в целом.
Как правило, в проводимых исследованиях, где присутствовал избыток углеводов, первостепенное быстрое увеличение веса связано с ростом сохраняемого гликогена, а также водой притягиваемой им же, а не в результате повышенного синтеза и хранения жиров.
Распределение энергии от профицита (~ 5,000 ккал в день) у молодых мужчин, за счет в основном углеводов (до 86% углеводов).
Acheson, K. J., et al. "Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man." The American journal of clinical nutrition 48.2 (1988): 240-247.
В качестве аргументов, учеными было выдвинуто следующее:
(а) убедительные доказательств эффективности протекания процесса DNL в жировой ткани по-прежнему не хватает (имеется ввиду, что вклад этого процесса в жировой ткани не настолько существенен). И даже при том, что высокоуглеводные диеты стимулируют DNL в печени в значительно большей степени чем в жировой ткани (41% против 13%), и увеличивают концентрации ТАГ в сыворотке крови, но в целом, это имеет незначительное влияние на экспрессию генов cинтазы жирных кислот в жировой и мышечной ткани человека, и на активацию DNL в них [Hudgins LC, Baday A, Hellerstein MK, Parker TS, Levine DM, Seidman CE, Neese RA, Tremaroli JD, Hirsch J. The effect of dietary carbohydrate on genes for fatty acid synthase and inflammatory cytokines in adipose tissues from lean and obese subjects. J Nutr Biochem. 2008 Apr;19(4):237-45. Epub 2007 Jul 6.];
(б) энергетическая эффективность DNL является низкой из-за высоких энергетических затрат необходимых для этого процесса;
(в) как говорят многие исследования, как таковой вклад DNL в процесс роста жировых отложений, достаточно невысок, не зависимо от типа и кол-ва углеводов в диете;
(г) углеводы, поступающие в организм с пищей, в основной своей массе окисляются в постабсорбтивный период, и чем больше углеводов поступает с пищей, тем больше их окисляется, а на сам DNL остается не так уж и много.
Далее, при нормальных условиях, даже в условиях переедания (энергетического профицита), не менее половины глюкозы поступающей в кровь после употребления в пищу углеводов (что фиксировалось в нескольких экспериментах с оральным приемом глюкозы) окисляется в постабсорбтивной фазе (примерно в течении 5 часов после приема пищи). Остальная часть хранится в виде гликогена, и очень малая часть (около 5%) включается в процесс чистого DNL (при этом, как я уже в начале говорил, данный факт совершенно не означает, что полученный т.о. жир, мертвым грузом ляжет в адипоцитах).
К тому же сам по себе процесс DNL начинает разворачиваться в полную мощь, лишь при одном главном условии: когда общий расход энергии более чем на 100% сверх этого (или в количественном выражении это порядка 700-900 граммов чистых углеводов в день в течении нескольких дней), покрывается за счет углеводов, в течение нескольких дней подряд. В такой ситуации углеводы переполняют запасы гликогена, превосходят необходимое количество калорий за день и вы получаете перевод углеводов в жировые отложения. Но это не нормальная ситуация для большинства людей (хотя конечно, уникумов хватает).
Также, на скорость DNL, в целом не сильно влияет и то насколько вес человека избыточен или же нормален. Несмотря на то, что обычно у более худых, при равных условиях, процесс DNL протекает более активно, чем у тучных людей, но разница находится в границах статистической значимости [Minehira K, Vega N, Vidal H, Acheson K, Tappy L. Effect of carbohydrate overfeeding on whole body macronutrient metabolism and expression of lipogenic enzymes in adipose tissue of lean and overweight humans. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28: 1291-1298].
Хотя конечно общие квалифицирующие признаки, такие как размер и продолжительность профицита, наполненность мышечных и прочих тканей гликогеном, объемы гликогеновых хранилищ, инсулинорезистентность тканей, состояние печени, гиперинсулинемия (повышенное содержание в крови инсулина), которая являет частым спутником ожирения, оказывают свое определенное влияние как на DNL, так и на рост веса (в том числе за счет жира).
Так что же именно является причиной ожирения, при профицитном питании (в том числе за счет высокуглеводных диет), если DNL из углеводов не является главной причиной этого?
Все достаточно прозаично, когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше именно углеводов, и меньше жира, потому что, угнетая оксидацию жиров, переизбыток углеводов заставляет наше тело хранить все съедаемые жиры в виде подкожных запасов, не давая сжигать уже имеющиеся. Т.о. мало того, что естественная оксидация в рамках суточного жирового цикла становится менее эффективной, так и еще большая часть жиров поступивших с пищей будет просто сохранена в адипоцитах, мышцах (межмышечный жир), печени, а не эффективно использована в естественных повседневных нуждах. Т.е. углеводы не делают вас жирнее напрямую, через конвертацию в жир, но переизбыток углеводов все же влияет на ваши жировые запасы, не давая сжигать съедаемый вами за день жир.
Надеюсь, вы понимаете, что все вышесказанное не означает, что если вы будете передать углеводы (т.е. есть их в профицит), как и любые другие нутриенты (жиры и белки), то вы не потолстеете? Вы потолстеете, но в большей степени не потому что, углеводы будут конвертированы в жир, а потому, что тело будет меньше сжигать жиров и больше накапливать жиров поступающих с пищей. И да, это также не означает, что исключение жиров из вашего диетического рациона, принесет вам столь желанное состояние, при котором жир не будет копиться ))) , в самом начале я упоминал одно из условий DNL, когда количество потребляемых через рацион жиров опускается ниже 10% от общего количества поступающих калорий, в этом случае тело начинает преобразовывать, как минимум углеводы, для хранения их в виде жира. Т.е. это (исключение жиров из рациона) не спасет вас от набора жира, но скорее принесет больше попутных проблем.
---------------------------------------------
Сравнение профицитных диет (50% профицит): высокожировой и высокоуглеводной (на простых людях, без спорта, 9 худых и 9 жирных)
Несмотря на то, что обе диеты привели к быстрому увеличению массы тела (речь пока только про массу, не про жир), но энергия из углеводов шла и в мышечный гликоген и в жир, в то время как энергия из жира в жировые депо. И если в период наблюдения после перекорма, вес у высокожировиков снизился менее, чем у высокоуглеводников.
График отображающий как профицитные нутриенты сохранялись в виде жира
Окисление нутриентов при разных видах диет (высокожировой и высокоуглеводной).
Horton, Tracy J., et al. "Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage." The American journal of clinical nutrition 62.1 (1995): 19-29.
-------------------------------------
Lyle McDonald в "How We Get Fat":
"Давай представим, что некто ест ровно столько калорий, сколько ему необходимо для поддержания веса. Не набирает и не теряет жира. Вот что происходит с избыточными калориями. Представьте, что во всех трех нижеописанных случаях калории увеличиваются одинакого, просто их источник разный (жир, белок или углеводы).
Вот что происходит с механической точки зрения и как вы от этого толстеете:
- переизбыток пищевого жира напрямую откладывается в запасы;
- переизбыток углеводов увеличивает количество сжигаемых углеводов, уменьшая количество сжигаемых жиров; - - большее количество съедаемых за день жиров откладывается в жировые запасы;
- переизбыток белков увеличивает количество сжигаемых белков, уменьшая количество сжигаемых жиров; большее количество съедаемых за день жиров откладывается в жировые запасы.
Теперь понятно? Все три варианта делают вас жирнее, но механизмы разные. Жир откладывается напрямую, а протеины и углеводы заставляют запасать жир, который вы съедаете."
-------------------------------------
ИСТОЧНИКИ рисунков:
http://m.ajpendo.physiology.org/content/307/10/E859
http://www.medbio.info/horn/time%203-4/homeostasis_2.htm